CIDP - kronisk inflammatorisk demyeliniserende polynevropati

Se oversiktsartikler1-3

Kort om

CIDP er en autoimmun demyeliniserende polynevropati som er viktig å diagnostisere fordi den kan respondere på immunmodulerende behandling4. Diagnostikken kan være vanskelig pga heterogen klinikk og varierende nevrografifunn. Prevalensen varierer fra 3 til 9 per 100 0005.

Se oversiktsartikkel 20196

Diagnostikk7

Diagnostikken baserer seg på en kombinasjon av klinikk, nevrografi og spinalvæskefunn, ev støttet av supplerende undersøkelser (nerveantistoffer, MR, ultralyd, nervebiopsi, behandlingsforsøk)

Se hjelpeark til basal kartlegging
Se hjelpeark til årsaksutredning

Kliniske kjennetegn

Det kliniske bildet er svært variabelt, og sykdommen deles inn i forskjellige typer86:

  • Klassisk CIDP (ca 80%) kjennetegnes av symmetriske pareser, ofte mer uttalt proksimalt enn distalt, og distale sensoriske symptomer (nummenhet, parestesier, evt smerter) som debuterer subakutt med progresjon over uker til måneder, ev mer akutt. Refleksene er oftest svake eller utslokkede. Hjernenerver kan være affisert, og pareser i respirasjonsmuskler forekommer. Forløpet kan være jevnt eller stegvis progredierende, ev relapserende (attakkvis).
  • Atypiske CIDP varianter9:
    • Asymmetrisk CIDP (Lewis-Sumner syndrom (LSS), eller mulitfokal akvirert demyeliniserende sensorisk og motorisk nevropati (MADSAM)): kjennetegnes av langsomt progredierende asymmetriske pareser og sensoriske symptomer, oftest distalt og ofte mest i overekstremiteter. Kan være fokal (begrenset til plexus brachialis, plexus lumbosakralis eller perifer nerve). Oftere muskelatrofi enn klassisk CIDP. Som regel dårligere behandlingsrespons, særlig dårlig effekt av steroider og PE10.
    • Distal CIDP (distal akvirert demyeliniserende symmetrisk polynevropati (DADS)): ofte snikende debut og langsom progresjon med distal symmetrisk utbredelse (lengdeavhengig) og ofte mest sensoriske symptomer. Kan gi ataksi, nevropatisk smerte, kramper, fatigue, autonome symptomer, tremor. Assosiert med MAG-antistoffer.
    • Sensorisk CIDP: sensoriske symptomer med polynevropatisk utbredelse, symmetrisk eller asymmetrisk (kan starte hvor som helst, ikke lengdeavhengig som DADS), uten pareser, ofte nevropatiske smerter og ataksi (ustøhet). Nevrografi med eller uten funn i motoriske nerver. Kan gi fatigue, tremor, og faciale sensoriske symptomer.
      • CISP (kronisk inflammatorisk sensorisk polyradikulopati): sensorisk ataksi (ustøhet) og asymmetrisk nummenhet/parestesier. Normal nevrografi, men assosiert med minst to av flg.: MR funn (kontrastoppladning i sensoriske nerverøtter og/eller hypertrofi av cauda equina, nerverøtter eller plexus), patologisk SEP, høyt spinalprotein11-12
    • Motorisk CIDP: pareser, uten sensoriske symptomer eller funn, med symmetrisk eller asymmetrisk polynevropatisk utbredelse. Kan ha kramper, fatigue, hjernenervepareser. Nevrografi kan være med eller uten sensoriske funn. Assosiert med GM1 antistoffer. Uklar avgrensing mot MMN
  • CIDP kan være assosierte med flg symptomer eller funn:
    • Myokymier (ufrivillige rykninger) i muskulaturen13, tremor, vestibulær svikt14, autonome symptomer15, smerter, demyeliniserende lesjoner i CNS, myelopati pga hypertrofiske nerverøtter
  • CIDP kan være assosiert med følgende sykdommer:
    • HIV, SLE, malignitet (lymfom, melanom)16, plasmacelle sykdommer med M-komponent, hepatitt, inflammatorisk tarmsykdom, diabetes, MS.
  • CIDP kan være assosiert med følgende medikamenter: Brentuximab.

Nevrografi

  • Motorisk og sensorisk demyeliniserende patologi er typisk. Nedenfor vises EFNS/PNS kriteriene som har best validitet17. Det er ikke alle som fyller disse kriteriene. Se i såfall etter tilleggselementer som kan tale for CIDP18:
    • redusert motorisk ledn. hastighet i en eller to nerver som er mer enn det som kan tilskrives aksontap
    • ledningsblokk i n. medianus på underarmen
    • normal distal motorisk aksjonspotensiale i svak muskel
    • sensoriske amplityder mer redusert i over- enn underekstr.
    • betydelig reduserte sensoriske ledningshastigheter
    • markerte sensoriske plager men normale sensoriske aksjonspotensialer
  • Asymmetrisk CIDP har ofte normal ledningshastighet distalt og proksimalt (dvs distale latenser og F-bølger)8
  • Sensorisk CIDP kan ha normale funn i sensoriske nerver, og fyller ikke alltid diagnostiske kriterier for CIDP19
  • Sekundær aksonal skade er vanlig, og da kan det være vanskelig å stille diagnosen nevrografisk.
  • SEP kan være nyttig hvis hos pasienter som ikke fyller ENG kriteriene (forlengede N9, N13, N7, og N22 latenser, og redusert N9/iP14 amplituderatio)20

Nevrografi - diagnostiske kriterier21

  • Sikker CIDP: Minst ett av følgende
    • A.  Distalmotorisk latens: forlenget i 2 nerver (minst 50% over øvre normalverdi, dvs > 5,9 ms i arm* og > 8,4 ms i ben*). Karpal tunnell syndrom må utelukkes.
    • B. Motorisk ledningshastighet: redusert i 2 nerver (minst 30% under nedre normalverdi, dvs < 35m/s i arm* og < 29m/s i ben* ).
    • C. F- bølge forsinket i 2 nerver minst 30% over øvre normalverdi (dvs > 36ms i arm eller >  72ms i ben), eller 50% over øvre normalverdi (dvs > 42ms i arm eller > 81ms i ben) hvis amplityden (CMAP) er under 80% av nedre normalverdi (ca < 4mV i n med*, < 3,2mV i n uln*, <0,8mV i n per” og < 1,6mV i n tib*)).
    • D. F- bølge mangler i 2 nerver hvis amplityden (CMAP) er minst 20% av nedre normalverdi (dvs > 1mV* i n med, > 0,2mV* i n uln, > 0,4mV* i n per og > 1,6mV* i n tib) + minst ett av de andre kriteriene (A-G) oppfylt i minst én nerve
    • E. Motorisk ledningsblokk: minst 50% redusert amplityde av CMAP ved proksimal versus distal stimulering, hvis distal CMAP er minst 20% av nedre normalverdi, i minst 2 nerver, eller i én nerve + minst ett av de andre kriteriene (A-G) oppfylt i minst én nerve. Motorisk amplityde måles fra baseline til negativ amplitydetopp.
    • F. Abnorm temporal dispersjon (> 30% økning i durasjon av CMAP ved proksimal versus distal stimulering) i minst 2 nerver.
    • G. Durasjon av CMAP ved distal stimulering (intervall mellom start av 1.negative topp og retur til basislinjen) er økt i minst én nerve (medianus > 6.6ms, ulnaris > 6.7 ms, peroneus > 7.6 ms, tibialis >8.8 ms) + minst ett av de andre kriteriene (A-F) oppfylt i minst én nerve
  • Sannsynlig CIDP:
    • Motorisk ledningsblokk: minst 30% redusert amplityde av CMAP ved proksimal versus distal stimulering, utenom n tibialis, hvis CMAP er minst 20% av nedre normalverdi, i minst 2 nerver, eller i én nerve + minst ett av de andre kriteriene (A-G) oppfylt i en annen nerve
  • Mulig CIDP:
    • Som for sikker CIDP, men i bare én nerve

*Normalverdier (referenseverdier) vil variere med alder og kroppslengde samt laboratorium. Oppgitte verdier baserer seg på flg grove anslag av gjennomsnittlige grenseverdier: Distalmotorisk latens: 3,9 ms i arm, og 5,6 ms i ben. Motorisk ledningshastighet: 50 m/s i arm, og 40 m/s i ben. F-bølge latens: arm 28 ms, og ben 54 ms (distal stimulering). CMAP (compound motor action potential) minst 5mV n medianus, 4mV i n ulnaris, 1mV i n peroneus og 2mV i n tibialis)

Andre supplerende undersøkelser

    • Spinalvæske: Forhøyet totalprotein uten pleocytose (celler < 10 per mikroliter) støtter diagnosen. Men 10-25% har normalt spinalprotein. Mild til moderat pleocytose (opptil 50 celler) finnes hos ca 6%22 og noen få har enda høyere celletall23
    • Blodprøver: SR, Hematologi, Na, K, CK, kreatinin, vit-B12, thyroidea, immunglobulinkvantitering med s-elektroforese, homocystein, glukose, HBA1C, leverenzymer og CRP.
    • MR av cervikal og/eller lumbalcolumna og/eller plexus kan vise fortykkede og/eller kontrastoppladende nerverøtter24 og evt meninger. Særlig nyttig ved atypiske kliniske bilder25 og ved Lewis-Sumner variant (T2 STIR)26
    • Ultralyd av nerver/plexus brakialis med påvisning av økt nervediameter (medianus og plexus brachialis) har diagnostisk nytteverdi27-29 
    • Nervebiopsi er sjelden nødvendig, men kan være aktuelt hvis det er vanskelig å utelukke vaskulitt (asymmetriske symptomer og vanskelig tolkbar nevrografi)

Nerveantistoffer30311

  • Anti-MAGantistoffer er er assosiert med langsomt progrediernde distale symmetriske dom. sensorisk symptomer, ev. med ataksi og tremor. Ofte ass. med IgM M-komponent32 men forekommer uten. Dårlig respons på IVIG, PE og prednisolon, men kan ha god respons på rituksimab33                   
  • Anti-gangliosid antistoffer (anti-GM1 og anti-GD1b IgM) finnes hos opptil 18%34. Anti GM1 (IgM) antistoffer er markør på MMN, men har usikker betydning hos CIDP pasienter. 
  • Nodale antistoffer34: IgG4 antistoffer mot nodale og paranodale proteiner finnes hos opptil 10% med atypisk klinikk (akutt/subakutt start, postural tremor, nefrotisk syndrom35) og er assosiert med dårlig respons på IVIG behandling. Kan bli nyttige markører i klinisk praksis, men analyseres foreløpig ikke i Norge. Serum kan ev sendes til Oxford University Hospital, kontakt person Simon Rinaldi.
    • Anti-NF 155 (neurofascin 155) er assosiert med dominerende distale pareser, tremor, ataksi, kombinert sentral og perifer demyelinisering, dårlig respons på IVIG men god respons på rituksimab36373038 
    • Anti-CNTN1 (Contactin 1) er assosiert med akutt aggressiv debut med aksonal skade og dårlig respons på IVIG36
    • Anti-Caspr1 (contactin-assosiert protein 1) er assosiert med rask progresjon, sterke nevropatiske smerter, liten effekt av IVIG og steroider, bedre effekt av plasmautskiftning og rituximab3936
    • Anti-NF 140 er assosiert med akutt aggressiv debut, ledningsblokk, og mulig nefrotisk syndrom 

Komorbiditet

Diabetes, MGUS og andre immunmedierte sykdommer er hyppigere hos pas med CIDP enn i den generelle befolkningen40.

Differensialdiagnoser

Se artikler med differensialdiagnostiske tips41-42 

Behandling

Immunmodulerende behandling

Se EFNS guidelines 201021. Behandling av CIDP er kompleks og krever individualisert tilnærming48.

1. linje preparater:

Steroider49, intravenøs immunglobulin (IVIG)/subcutan immunglobulin eller plasmautskifting (PE) gir bedring hos ca 70-80%7 og er effektmessig likeverdige50-51. IVIG er dyrt, men har mindre bivirkninger enn steroider52.  En studie viste at blandt non-respondere på IVIG (26%) responderte 66% på PE og 58% på steroider53. Det anbefales å holde en behandlingsplan i minst 3 mnd før en evt skifter1. Atypisk CIDP responderer ofte dårligere på behandling enn klassisk CIDP, men bedre på IVIG enn steroider54, og trenger ofte langtidsbehandling med IVIG. CIDP med antistoffer mot paranodale proteiner responderer ofte best på rituximab39

  • Immunglobuliner (IG)
    • IVIG:
      Start med 2 g/kg fordelt over 2-5 dager. Noen få pasienter har vedvarende effekt av dette, og trenger ikke gjentatte doser. Standard vedlikeholdsbehandling er 1g/kg (fordelt på 2 dager) hver 3. -4. uke55
      • Noen pasienter får ikke effekt før etter 2-3 kurer. Doseringsintervallet kan variere fra 2-12 uker. Det er også rapportert effekt av høyere dose (feks 3g/kg per mnd) ved alvorlige symptomer og mangelfull effekt av standard dose56
      • Fall i CD56dimNK celler og uaffisert nivå av CD56brightNK celler 24 timer etter oppstart av IVIG kan predikere IVIG behandlingsrespons i følge en studie57.
    • Subcutan IG: er et alternativ med godt dokumentert effekt og tolerabilitet58-62 
      • Mindre bivirkninger enn IV adm. Kan være aktuelt hvis IV adm gir hodepine, tromboemboliske og andre hematologisk bivirkninger. Kan redusere behov for sykehusopphold. Se oversikt over fordeler og ulemper63.
      • Dosering: 20% løsning = 200mg/ml (Hizentra -Jo6B A01). Optimal dosering og hyppighet er ikke helt avklart, og små dosejusteringer kan bedre effekt64. Vanlig dose: 0,4 g/kg/uke fordelt via subcutan pumpe eller ved 2-3 ukentlige injeksjoner1,62,  ev som bolusdoser annenhver uke65
  • Steroider: sannsynligvis lik effekt av de ulike alternative regimene6667 (lavt evidensnivå) men sannsynligvis minst bivirkninger med intermitterende høydosebehandling (IV eller peroralt)68
    • Intermitterende høydose steroider (alternativer):
      • Methylprednisolon (SoluMedrol® (H02A B04)) IV: 2g hver 4.uke (500 mg x 1 daglig i 4 dager, eller 1g x 1 i 2 dager) i 6 mnd, evt lengre med gradvis nedtrapping.
      • Methylprednisolon (Medrol® (H02A B04)) peroralt: 500 mg daglig i 4 dager hver 4. uke i 6 mnd, evt lengre med gradvis nedtrapping. Finnes kun i 4 og 16 mg tabletter, men 100 mg tabletter finnes som ikke-markedsført preparat.
        • Forebygg ulcus med protonpumpehemmer (feks Lanzo® (lansoprazol (A02B C03)) 15mg X 1, eller Losec (omeprazol (A02B C01)) 20mg X1) eller H2blokker (feks Zantac® (ranitidin (A02B A02)) 150 mg X 2)
    • Prednisolon 60 mg daglig i 4 uker og nedtrapping over 6 mnd. Forebygg ulcus med protonpumpehemmer (feks Lanzo® (lansoprazol (A02B C03)) 15mg X 1, eller Losec (omeprazol (A02B C01)) 20mg X166) eller H2blokker (feks Zantac® (ranitidin (A02B A02)) 150 mg X 2).
      Link til forholdsregler ved prednisolon behandling. Link til Prednisolon nedtrappingsskjema 12 uker
  • Kombinasjon av IVIG og metylprednisolon er foreslått som induksjonsterapi. RCT pågår (OPTIC)69.
  • Plasmautskifting (PE) er aktuelt hvis IVIG og steroider ikke har effekt. Behandlingen kan gjentaes hver 1-2 mnd, men er mindre brukt som langtidsbehandling pga invasivitet og praktiske forhold.
  • Terapiresistente tilfeller kan i flg kasuistiske rapporter ha effekt av Immunoadsorbsjon (PE med selektiv utvasking av immunglobuliner)70 

2.linje preparater

Ved mangelfull effekt av 1. linjepreparater. Lavt evidensnivå66

  • vurder om diagnosen er rett71
  • ev forsøk med doseeskalering av IVIG71
  • Alternativer:
    • Azatioprin (Imurel® (L04A X01)) er ofte første valg. Dose: 2 til 3 mg/kg/dag. Effekten kommer sent (6 - 12 mnd). Les mer om azatioprin.
    • Rituximab (MabThera® (L01X C02)) 1000mg iv x 2 med 14 dagers mellomrom har vist lovende resultater i caseserier 72-73. Kan ha særlig god effekt ved atypisk CIDP, og CIDP med MAG-antistoffer eller nodale antistoffer1,31,74-75
    • Ciclosporin (Sandimmun Neoral®(L04A D01)). Effekten kommer etter 2-3 mnd.
    • Cyklofosfamid (Sendoxan® (L01A A01)). Kombineres ofte med prednisolon. Kan ha god og rask effekt, men må følges tett mtp bivirkninger.
    • Mycofenolatmofetil (CellCept® (L04A A06)): 1000 mg 2 ganger daglig. Langsomt innsettende effekt.
  • ev 3.linje:
    • Natalizumab (Tysabri®): kasuistiske rapporter om effekt76
    • Alemtuzumab, etanercept og interferon beta: kasuistiske rapporter om effekt77.
    • Autolog hematopoietisk stamcelletransplantasjon kan gi langvarig remisjon i ellers behandlingsresistente tilfeller7879
    • Fludarabin80
    • Bortezomib (Velcade®)81
    • Eculizumab (Soliris®)82

Monitorering av respons

Det er anbefalt å måle effekten av behandling med objektive mål fordi mange kan ha uspesifikk subjektiv effekt, særlig av IVIG. Effekt kan måles med MRC (nevropati deficit skår), dynamometri, nevrografi (størrelse på proksimalt fremkalte CMAP er bedre enn ledningshastigheter som varierer og har mindre klinisk relevans83), eller andre funksjonsmål som INCAT, gripekraft,  RODS84 eller CAPPRI85

Vedlikeholdsbehandling

  • Hvis pasienten responderer raskt og fullstendig på 1.linje behandling, er det aktuelt å forsøke uten behandling etter 3-6 mnd. Ca 50% vil da være i remisjon uten tilbakefall. 
  • Ellers kan det være aktuelt å fortsette i 1-2 år med gradvis nedtrapping. Se forslag til nedtrappingsregime i kapittel om IVIG86. Muligens er det bedre å redusere dosen og beholde intervallene mellom infusjonene enn å øke intervallene og beholde dosen87.
  • Ved tilbakefall på nedtrapping øker man dosen til den initiale dosen som ga respons, og forsøker ny seponering etter ca 1 år. 
  • Noen trenger behandling i 5-15 år, men en bør prøve nedtrapping med jevne mellomrom fordi det er vist at 50% går i remisjon uten behov for behandling.

Annen behandling

  • Behandling av nevropatisk smerte: se eget kapittel
  • Fysikalsk behandling / trening virker gunstig21.
  • Ortopediske hjelpemidler kan være aktuelt.

Prognose

Prognosen er ganske bra, 40-60% er i remisjon (uten behandlingsbehov) etter ett år. Etter 2-12 år har 87% ingen eller mild disability og 4% er hjelpetrengende. En del får imidlertid kroniske smerter eller fatigue.

Pasientinformasjon

Link til pasientinformasjon

Pasientforening

Foreningen for muskel syke (FFM): www.ffm.no
Fekjan 7F 1394 Nesbru

Epost: ffm@ffm.no

Kilder

Fagmedarbeidere

  • Unn Ljøstad, spesialist i nevrologi, professor PhD
  • Åse Mygland, spesialist i nevrologi, professor dr med
  • Christian Vedeler, spesialist i nevrologi, professor dr med

Referanser

  1. Lewis RA. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy.. Curr Opin Neurol 2017. pmid:28763304 PubMed
  2. Dyck PJB, Tracy JA. History, Diagnosis, and Management of Chronic Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy.Mayo Clin Proc. 2018 Jun;93(6):777-793. PMID: 29866282 PubMed
  3. Gwathmey K. Chronic Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy and Its Variants. Continuum (Minneap Minn). 2020 Oct;26(5):1205-1223. PMID: 33002999. PubMed
  4. Vedeler CA, Farbu E, Mellgren SI.. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP). Acta Neurol Scand Suppl 2013; 196: 48-51. pmid:23190291 PubMed
  5. Mahdi-Rogers M, Hughes RA. Epidemiology of chronic inflammatory neuropathies in southeast England.. Eur J Neurol 2013. doi:10.1111/ene.12190 DOI
  6. Bunschoten C, Jacobs BC, Van den Bergh PYK, Cornblath DR, van Doorn PA.. Progress in diagnosis and treatment of chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy.. Lancet Neurol. 2019; Aug;18(8):: 784-794. pmid:31076244 PubMed
  7. Vallat JM, Sommer C, Magy L.. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: diagnostic and therapeutic challenges for a treatable condition.. Lancet Neurol. 2010; 4: 402-12. PMID:20298964 PubMed
  8. Ikeda S, Koike H, Nishi R, Kawagashira Y, Iijima M, Katsuno M, Sobue G.. Clinicopathological characteristics of subtypes of chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy.. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2019. pmid:31227562 PubMed
  9. Doneddu PE, Cocito D, Manganelli F, Fazio R, Briani C, Filosto M, Benedetti L, Mazzeo A, Marfia GA, Cortese A, Fierro B, Jann S, Beghi E, Clerici AM, Carpo M, Schenone A, Luigetti M, Lauria G, Antonini G, Rosso T, Siciliano G, Cavaletti G, Liberatore G, Santoro L, Peci E, Tronci S, Ruiz M, Cotti Piccinelli S, Toscano A, Mataluni G, Piccolo L, Cosentino G, Sabatelli M, Nobile-Orazio E; Italian CIDP Database study group. Atypical CIDP: diagnostic criteria, progression and treatment response. Data from the Italian CIDP Database.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2018 Oct 8. pii: jnnp-2018-318714. PMID: 30297520 PubMed
  10. Fargeot G, Maisonobe T, Psimaras D, Debs R, Lenglet T, Adams D, Vandendries C, Labeyrie C, Viala K. Comparison of Lewis-Sumner syndrome with chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy patients in a tertiary care centre. Eur J Neurol. 2020 Mar;27(3):522-528. PMID: 31574194. PubMed
  11. Khadilkar SV, Patel R, Shah N, Deshmukh ND, Patel BA, Mansukhani KA. Chronic immune polyradiculopathies: Three clinical variants of one disease? Muscle Nerve. 2020 Jul 25. PMID: 32710692. PubMed
  12. Rajabally YA. The "chronic immune polyradiculopathies": Diverse but maybe just CIDP after all. Muscle Nerve. 2020 Sep 24. PMID: 32970333. PubMed
  13. Chhibber S, Greenberg SA.Teaching Video NeuroImages: Widespread clinical myokymia in chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy.. Neurology. 2011 Aug 2;77(5):e33. PMID:21810693 PubMed
  14. Akdal G, Tanrıverdizade T, Şengün İ, Bademkıran F, Koçoğlu K, Yüceyar AN, Ekmekçi Ö, Karasoy H, Halmágyi GM. Vestibular impairment in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. J Neurol. 2018 Feb;265(2):381-387. PMID: 29260355 PubMed
  15. Adamec I1, Bilić E2,3, Lovrić M4, Habek M. Postural orthostatic tachycardia syndrome (POTS) as presenting symptom of CIDP. Neurol Sci. 2016. PMID: 26879313 PubMed
  16. Rajabally YA, Attarian S. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy and malignancy: A systematic review. Muscle Nerve. 2018 Jun;57(6):875-883. PMID: 29194677 PubMed
  17. Rajabally YA, Nicolas G, Piéret F, Bouche P, Van den Bergh PY. Validity of diagnostic criteria for chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: a multicentre European study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009; 80(12): 1364-8. pmid:19622522 PubMed
  18. French CIDP Study Group. Recommendations on diagnostic strategies for chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008 . pmid:18202204 PubMed
  19. Ayrignac X, Viala K, Koutlidis RM, Taïeb G, Stojkovic T, Musset L, Léger JM, Fournier E, Maisonobe T, Bouche P.. Sensory chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: an under-recognized entity?. Muscle Nerve 2013; Nov;48(5):: 727-32. pmid:23424105 PubMed
  20. Salhi H, Corcia P, Remer S, Praline J. Somatosensory evoked potentials in chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. J Clin Neurophysiol 2014; 31: 241-5. pmid:24887608 PubMed
  21. Van den Bergh PY, Hadden RD, Bouche P, et al. European Federation of Neurological Societies/Peripheral Nerve Society guideline on management of chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: report of a joint task force of the European Federation of Neurological Societies and the Peripheral Nerve Society - first revision. Eur J Neurol. 2010; 17: 356-363. pmid:20456730 PubMed
  22. Lucke IM1, Peric S2, van Lieverloo GGA1, Wieske L1, Verhamme C1, van Schaik IN1, Basta I2, Eftimov F1.. Elevated leukocyte count in cerebrospinal fluid of patients with chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. J Peripher Nerv Syst. 2018. pmid: 29341326 PubMed
  23. Lovett A1, McKee K2, Prasad S2.. Clinical Reasoning: A 49-year-old man with progressive numbness, weakness, and evidence of leptomeningeal enhancement. Neurology. 2018. pmid:29284657 PubMed
  24. Tanaka K, Mori N, Yokota Y, Suenaga T.. MRI of the cervical nerve roots in the diagnosis of chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: a single-institution, retrospective case-control study.. BMJ Open. 2013. pmid:23996823 PubMed
  25. Gasparotti R, Lucchetta M, Cacciavillani M, Neri W, Guidi C, Cavallaro T, Ferrari S, Padua L, Briani C. Neuroimaging in diagnosis of atypical polyradiculoneuropathies: report of three cases and review of the literature. J Neurol 2015 . pmid:25957643 PubMed
  26. Rajabally YA, Knopp MJ, Martin-Lamb D, Morlese J. Diagnostic value of MR imaging in the Lewis-Sumner syndrome: a case series. J Neurol Sci 2014; 342: 182-5. pmid:24825730 PubMed
  27. Goedee HS1, van der Pol WL2, van Asseldonk JH2, Franssen H2, Notermans NC2, Vrancken AJ2, van Es MA2, Nikolakopoulos S2, Visser LH2, van den Berg LH2.. Diagnostic value of sonography in treatment-naive chronic inflammatory neuropathies. Neurology. 2017. pmid:27927940 PubMed
  28. Pasquale A1, Morino S1, Loreti S1, Bucci E1, Vanacore N1, Antonini G2.. Peripheral nerve ultrasound changes in CIDP and correlations with nerve conduction velocity.. Neurology 2015; Feb 24;84(8):803-9.: 803-9. pmid: 25632087 PubMed
  29. Goedee HS, Herraets IJT, Visser LH, Franssen H, van Asseldonk JH, van der Pol WL, van den Berg LH. Nerve ultrasound can identify treatment-responsive chronic neuropathies without electrodiagnostic features of demyelination. Muscle Nerve. 2019 Oct;60(4):415-419. PMID: 31294858 PubMed
  30. Fehmi J Scherer Willison HFehmi J1, Scherer SS2, Willison HJ3, Rinaldi S4.. Nodes, paranodes and neuropathies. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2017. pmid:28819062 PubMed
  31. Delmont E1,2, Manso C2, Querol L3, Cortese A4,5, Berardinelli A4, Lozza A4, Belghazi M1, Malissart P6, Labauge P6, Taieb G6, Yuki N7, Illa I3, Attarian S1, Devaux JJ2.. Autoantibodies to nodal isoforms of neurofascin in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. Brain. 2017. pmid:28786217 PubMed
  32. Pascual-Goñi E1, Martín-Aguilar L1, Lleixà C1, Martínez-Martínez L2, Simón-Talero MJ3, Díaz-Manera J1,4, Cortés-Vicente E1,4, Rojas-García R1,4, Moga E2, Juárez C2, Illa I1,4, Querol L5,6.. Clinical and laboratory features of anti-MAG neuropathy without monoclonal gammopathy. Sci Rep. 2019. pmid:30992531 PubMed
  33. Rossor AM, Evans MR, Reilly MM. A practical approach to the genetic neuropathies. Pract Neurol 2015; 15: 187-198. pmid:25898997 PubMed
  34. Pascual-Goñi E, Martín-Aguilar L, Querol L.. Autoantibodies in chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy.. Curr Opin Neurol. 2019. pmid:31306213 PubMed
  35. Delmont E, Brodovitch A, Kouton L, Allou T, Beltran S, Brisset M, Camdessanché JP, Cauquil C, Cirion J, Dubard T, Echaniz-Laguna A, Grapperon AM, Jauffret J, Juntas-Morales R, Kremer LD, Kuntzer T, Labeyrie C, Lanfranco L, Maisonobe T, Mavroudakis N, Mecharles-Darrigol S, Nicolas G, Noury JB, Perie M, Rajabally YA, Remiche G, Rouaud V, Tard C, Salort-Campana E, Verschueren A, Viala K, Wang A, Attarian S, Boucraut J. Antibodies against the node of Ranvier: a real-life evaluation of incidence, clinical features and response to treatment based on a prospective analysis of 1500 sera. J Neurol. 2020 Jul 16. PMID: 32676765. PubMed
  36. Mohamed A1, Krøigård T, Gaist TA, Markvardsen LK, Sindrup S, Andersen H, Blaabjerg M.. Antibodies in patients with chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy.. Ugeskr Laeger 2018 . pmid:30520721 PubMed
  37. Burnor E1, Yang L1, Zhou H1, Patterson KR1, Quinn C1, Reilly MM1, Rossor AM1, Scherer SS1, Lancaster E2.. Neurofascin antibodies in autoimmune, genetic, and idiopathic neuropathies. Neurology. 2018. pmid: 29187518 PubMed
  38. Doppler K, Stengel H, Appeltshauser L, Grosskreutz J, Man Ng JK, Meinl E, Sommer C. Neurofascin-155 IgM autoantibodies in patients with inflammatory neuropathies. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2018 Nov;89(11):1145-1151. PMID: 29945879 PubMed
  39. Doppler K, Appeltshauser L, Villmann C, Martin C, Peles E, Krämer HH, Haarmann A, Buttmann M, Sommer C. Auto-antibodies to contactin-associated protein 1 (Caspr) in two patients with painful inflammatory neuropathy. Brain. 2016 Oct;139(Pt 10):2617-2630 . pmid:27474220 PubMed
  40. Doneddu PE, Cocito D, Manganelli F, Fazio R, Briani C, Filosto M, Benedetti L, Bianchi E, Jann S, Mazzeo A, Antonini G, Cosentino G, Marfia GA, Cortese A, Clerici AM, Carpo M, Schenone A, Siciliano G, Luigetti M, Lauria G, Rosso T, Cavaletti G, Beghi E, Liberatore G, Santoro L, Spina E, Peci E, Tronci S, Ruiz M, Cotti Piccinelli S, Verrengia EP, Gentile L, Leonardi L, Mataluni G, Piccolo L, Nobile-Orazio E; Italian CIDP Database study group. Frequency of diabetes and other comorbidities in chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy and their impact on clinical presentation and response to therapy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2020 Oct;91(10):1092-1099. PMID: 32868387. PubMed
  41. Neligan A1, Reilly MM1, Lunn MP1.. CIDP: mimics and chameleons.. act Neurol. 2014. pmid:25035142 PubMed
  42. Stino AM, Naddaf E, Dyck PJ, Dyck PJB. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy-Diagnostic pitfalls and treatment approach. Muscle Nerve. 2020 Sep 11. PMID: 32914902. PubMed
  43. Rajabally YA1, Adams D2, Latour P3, Attarian S4.. Hereditary and inflammatory neuropathies: a review of reported associations, mimics and misdiagnoses. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2016 2016. pmid:27010614 PubMed
  44. Campagnolo M, Taioli F, Cacciavillani M, Ruiz M, Luigetti M, Salvalaggio A, Castellani F, Testi S, Ferrarini M, Cavallaro T, Gasparotti R, Fabrizi GM, Briani C. Sporadic hereditary neuropathies misdiagnosed as chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: Pitfalls and red flags. J Peripher Nerv Syst. 2020 Mar;25(1):19-26. PMID: 31919945. PubMed
  45. Singhal NS, Irodenko VS, Margeta M, Layzer RB. Sarcoid polyneuropathy masquerading as chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. Muscle Nerve 2015. pmid:25786655 PubMed
  46. Lotan I1, Hellman MA1, Steiner I1.. Diagnostic criteria of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy in diabetes mellitus. Acta Neurol Scand. 2015; Oct;132(4):: 278-83. pmid:25819084 PubMed
  47. Ahdab R, Créange A, Saint-Val C, Farhat WH, Lefaucheur JP.. Rapidly progressive amyotrophic lateral sclerosis initially masquerading as a demyelinating neuropathy. Neurophysiol Clin 2013 Jun;43(3):181-7. PMID:23856174 PubMed
  48. Nobile-Orazio E, Gallia F, Terenghi F, Bianco M.. Comparing treatment options for chronic inflammatory neuropathies and choosing the right treatment plan.. Expert Rev Neurother 2017. pmid:28597710 PubMed
  49. Hughes RA, Mehndiratta MM, Rajabally YA. Corticosteroids for chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. Cochrane Database Syst Rev. 2017 Nov 29;11:CD002062. PMID: 29185258 PubMed
  50. Eftimov F, Winer JB, Vermeulen M, et al. Intravenous immunoglobulin for chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. Cochrane Database Syst Rev. 2009;(1):CD001797. Cochrane (DOI)
  51. Corticosteroids for chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. Cochrane Database Syst Rev. 2012. pmid:22895925 PubMed
  52. Nobile-Orazio E, Cocito D, Jann S, et al. Intravenous immunoglobulin versus intravenous methylprednisolone for chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: a randomised controlled trial. Lancet Neurol. 2012;11:493-502. PMID:22578914 PubMed
  53. Kuitwaard K, Hahn AF, Vermeulen M, Venance SL, van Doorn PA. Intravenous immunoglobulin response in treatment-naïve chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2015 Dec;86(12):1331-6 . pmid:25515502 PubMed
  54. Lucke IM, Wieske L, van der Kooi AJ, van Schaik IN, Eftimov F, Verhamme C.. gnosis and treatment response in the asymmetric variant of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy.. J Peripher Nerv Syst. 2019; Jun;24(2):: 174-179. pmid:31090121 PubMed
  55. Kuwabara S1, Mori M1, Misawa S1, Suzuki M2, Nishiyama K3, Mutoh T4, Doi S5, Kokubun N6, Kamijo M7, Yoshikawa H8, Abe K9, Nishida Y10, Okada K11, Sekiguchi K12, Sakamoto K13, Kusunoki S14, Sobue G15, Kaji R16; Glovenin-I CIDP Study Group.. travenous immunoglobulin for maintenance treatment of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: a multicentre, open-label, 52-week phase III trial. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2017. pmid:28768822 PubMed
  56. Debs R1,2, Reach P1,2, Cret C3, Demeret S2, Saheb S4, Maisonobe T1,2, Viala K1,2.. A new treatment regimen with high-dose and fractioned immunoglobulin in a special subgroup of severe and dependent CIDP patients.. Int J Neurosci. 2016. pmid:27918219 PubMed
  57. Mausberg AK, Heininger MK, Meyer Zu Horste G, Cordes S, Fleischer M, Szepanowski F, Kleinschnitz C, Hartung HP, Kieseier BC, Stettner M. NK cell markers predict the efficacy of IV immunoglobulins in CIDP. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2020 Oct 2;7(6):e884. PMID: 33008921. PubMed
  58. van Schaik IN, Bril V, van Geloven N, Hartung HP, Lewis RA, Sobue G, Lawo JP, Praus M, Mielke O, Durn BL, Cornblath DR, Merkies ISJ; PATH study group. Subcutaneous immunoglobulin for maintenance treatment in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (PATH): a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial.. Lancet Neurol. 2018. pmid:29122523 PubMed
  59. Rajabally YA. Subcutaneous immunoglobulin therapy for inflammatory neuropathy: current evidence base and future prospects.. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2014;85:631-637. PMID:24124042 PubMed
  60. Markvardsen LH, Sindrup SH, Christiansen I, Olsen NK, Jakobsen J, Andersen H; Danish CIDP and MMN Study Group.. Subcutaneous immunoglobulin as first-line therapy in treatment-naive patients with chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: randomized controlled trial study.. Eur J Neurol. 2017. pmid:28000311 PubMed
  61. Cocito D, Romagnolo A, Peci E, Rosso M, Lopiano L, Milla P, Merola A.. Subcutaneous vs. intravenous immunoglobulin in CIDP: pharmacokinetic and clinical response.. J Peripher Nerv Syst 2016. pmid:27251938 PubMed
  62. Markvardsen LH, Harbo T.. Subcutaneous immunoglobulin treatment in CIDP and MMN. Efficacy, treatment satisfaction and costs.. J Neurol Sci 2017. pmid:28566163 PubMed
  63. Allen JA, Gelinas DF, Freimer M, Runken MC, Wolfe GI. Immunoglobulin administration for the treatment of CIDP: IVIG or SCIG? J Neurol Sci. 2020 Jan 15;408:116497. PMID: 31765922. PubMed
  64. Alsolaihim A, Baker SK. Dose Adjustment of Subcutaneous IgG in Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy. Case Rep Neurol. 2020 Feb 14;12(1):73-77. PMID: 32231547 PubMed
  65. Cocito D, Peci E, Romagnolo A, Rigaldo S, Rosso M, Lopiano L, Merola A.. Subcutaneous "bolus" immunoglobulin dose in CIDP: A proof-of concept study.. J Neurol Sci 2017. pmid:28870589 PubMed
  66. Oaklander AL1, Lunn MP2, Hughes RA3, van Schaik IN4, Frost C5, Chalk CH6.. Treatments for chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy (CIDP): an overview of systematic reviews.. Cochrane Database Syst Rev. 2017. pmid:28084646 PubMed
  67. van Lieverloo GGA, Peric S, Doneddu PE, Gallia F, Nikolic A, Wieske L, Verhamme C, van Schaik IN, Nobile-Orazio E, Basta I, Eftimov F. Corticosteroids in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy : A retrospective, multicentre study, comparing efficacy and safety of daily prednisolone, pulsed dexamethasone, and pulsed intravenous methylprednisolone. J Neurol. 2018 Sep;265(9):2052-2059. PMID: 29968199 PubMed
  68. van Schaik IN, Eftimov F, van Doorn PA, Brusse E, van den Berg LH, van der Pol WL, Faber CG, van Oostrom JC, Vogels OJ, Hadden RD, Kleine BU, van Norden AG, Verschuuren JJ, Dijkgraaf MG, Vermeulen M.. Pulsed high-dose dexamethasone versus standard prednisolone treatment for chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy (PREDICT study): a double-blind, randomised, controlled trial. Lancet Neurol. 2010; 3: 245-53. PMID: 20133204 PubMed
  69. Adrichem ME, Bus SR, Wieske L, Mohammed H, Verhamme C, Hadden R, van Schaik IN, Eftimov F. Combined intravenous immunoglobulin and methylprednisolone as induction treatment in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (OPTIC protocol): a prospective pilot study. Eur J Neurol. 2020 Mar;27(3):506-513. PMID: 31571349 PubMed
  70. Dorst J, Ludolph AC, Senel M, Tumani H.. Short-term and long-term effects of immunoadsorption in refractory chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: a prospective study in 17 patients.. J Neurol. 2018; Dec;265(12):: 2906-2915. pmid:J Neurol. 2018 Dec;265(12):2906-2915. doi: 10.1007/s00415-018-9082-6. Epub 30293110
  71. Kaplan A, Brannagan TH . Evaluation of Patients with Refractory Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy. Muscle Nerve. 2016 Jul 27. . pmid:27463215 PubMed
  72. Velardo D1, Riva N2, Del Carro U3, Bianchi F3, Comi G2, Fazio R2.. Rituximab in refractory chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: report of four cases. J Neurol. 2017. pmid:28337614 PubMed
  73. Benedetti L, Briani C, Franciotta D, Fazio R, Paolasso I, Comi C, Luigetti M, Sabatelli M, Giannini F, Mancardi GL, Schenone A, Nobile-Orazio E, Cocito D. Rituximab in patients with chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: a report of 13 cases and review of the literature.. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2010;82(3):306-8 . PMID: 20639381 PubMed
  74. Svahn J, Petiot P, Antoine JC, Vial C, Delmont E, Viala K, Steck AJ, Magot A, Cauquil C, Zarea A, Echaniz-Laguna A, Iancu Ferfoglia R, Gueguen A, Magy L, Léger JM, Kuntzer T, Ferraud K, Lacour A, Camdessanché JP; Francophone anti-MAG cohort Group.. Anti-MAG antibodies in 202 patients: clinicopathological and therapeutic features.. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2017. pmid:29070644 PubMed
  75. Muley SA, Jacobsen B, Parry G, Usman U, Ortega E, Walk D, Allen J, Pasnoor M, Varon M, Dimachkie MM. Rituximab in refractory chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. Muscle Nerve. 2020 May;61(5):575-579. PMID: 31922613. PubMed
  76. Vallat JM, Mathis S, Ghorab K, Milor MA, Richard L, Magy L.. Natalizumab as a Disease-Modifying Therapy in Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy - A Report of Three Cases.. Eur Neurol. 2015; Apr 29;73(5-6):: 294-302. pmid:25925430 PubMed
  77. Bright RJ, Wilkinson J, Coventry BJ. Therapeutic options for chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: a systematic review. BMC Neurol 2014; 7: 14:26. pmid:24507546 PubMed
  78. Burman J1, Tolf A1, Hägglund H2, Askmark H1.. Autologous haematopoietic stem cell transplantation for neurological diseases.. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2018. pmid: 28866625 PubMed
  79. Press R, Askmark H, Svenningsson A, Andersen O, Axelson HW, Strömberg U, Wahlin A, Isaksson C, Johansson JE, Hägglund H.. Autologous haematopoietic stem cell transplantation: a viable treatment option for CIDP. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2014; 85: 618-24. pmid:24262917 PubMed
  80. Leitch MM, Sherman WH, Brannagan TH 3rd. Fludarabine in the Treatment of Refractory Chronic Inflammatory Demyelinating Neuropathies. J Clin Neuromuscul Dis. 2015 Sep;17(1):1-5 . pmid:26301372 PubMed
  81. Pitarokoili K, Yoon MS, Kröger I, Reinacher-Schick A, Gold R, Schneider-Gold C.. Severe refractory CIDP: a case series of 10 patients treated with bortezomib.. J Neurol 2017. pmid: 28836002 PubMed
  82. Mevorach D, Reiner I, Grau A, Ilan U, Berkun Y, Ta-Shma A, Elpeleg O, Shorer Z, Edvardson S, Tabib A.. Therapy with eculizumab for patients with CD59 p.Cys89Tyr mutation.. Ann Neurol 2016. pmid:27568864 PubMed
  83. Otto M, Markvardsen L, Tankisi H, Jakobsen J, Fuglsang-Frederiksen A. The electrophysiological response to immunoglobulin therapy in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. Acta Neurol Scand. 2016 Aug 21 . pmid:27546708 PubMed
  84. Doneddu PE, Mandia D, Gentile F, Gallia F, Liberatore G, Terenghi F, Ruiz M, Nobile-Orazio E. Home monitoring of maintenance intravenous immunoglobulin therapy in patients with chronic inflammatory neuropathy. J Peripher Nerv Syst. 2020 Sep;25(3):238-246. PMID: 32470190. PubMed
  85. Sadjadi R, Peric S, Gwathmey K, Bozovic I, Aleksa P, Bjelica B, Burns T, Basta I. Psychometric longitudinal evaluation of the Chronic Acquired Polyneuropathy Patient-Reported Index (CAPPRI) in patients with Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy. Muscle Nerve. 2020 Oct 11. PMID: 33043466. PubMed
  86. Lunn MP, Ellis L, Hadden RD, Rajabally YA, Winer JB, Reilly MM. A proposed dosing algorithm for the individualized dosing of human immunoglobulin in chronic inflammatory neuropathies. J Peripher Nerv Syst. 2016 Mar;21(1):33-7 . pmid: 26757367 PubMed
  87. Adrichem ME, Eftimov F, van Schaikr . Intravenous immunoglobulin treatment in chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy, a time to start and a time to stop. J Periphe Nerv Syst. 2016 Sep;21(3):121-7 . pmid: 27241239 PubMed
  88. Bäumer D1, Grant DJ2, Knight R3, Buckley C4, Bennett D4, Rinaldi S4.. CIDP presenting as recurrent severe back pain without weakness or sensory loss. Pract Neurol. 2016. pmid:27313227 PubMed
  89. Lozeron P, Mariani LL, Dodet P, Beaudonnet G, Théaudin M, Adam C, Arnulf B, Adams D. Transthyretin amyloid polyneuropathies mimicking a demyelinating polyneuropathy.Neurology. 2018 Jul 10;91(2):e143-e152. PMID: 29907605 PubMed
  90. Miura Y, Devaux JJ, Fukami Y, Manso C, Belghazi M, Wong AH, Yuki N; CNTN1-CIDP Study Group. Contactin 1 IgG4 associates to chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy with sensory ataxia. Brain. 2015 Jun;138(Pt 6):1484-91 . pmid:25808373 PubMed
  91. Mathis S1, Duval F1, Solé G1, Tourdias T2,3, Le Masson G1.. hronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy-causing myelopathy. Muscle Nerve. 2017. pmid:28786217 PubMed
  92. Goedee HS1, Jongbloed BA1, van Asseldonk JH2, Hendrikse J3, Vrancken AFJE1, Franssen H1, Nikolakopoulos S4, Visser LH2, van der Pol WL1, van den Berg LH1.. A comparative study of brachial plexus sonography and magnetic resonance imaging in chronic inflammatory demyelinating neuropathy and multifocal motor neuropathy.. Eur J Neurol. 2017. pmid:28762574 PubMed

Elektroniske databaser


På grunn av kunnskapsendring, manglende konsensus blant faglige autoriteter, individuelle forhold i hver enkelt konsultasjon og mulighet for menneskelig feil, kan NHI ikke garantere at alle opplysninger i NEL er korrekte og fullstendige i alle henseender.