Status epilepticus hos voksne

Se oversiktsartikler12

Kort om

Definisjon av status epilepticus (SE)3: En tilstand som oppstår enten fordi mekanismene som avslutter et anfall svikter, eller fordi det igangsettes mekanismer som leder til et unormalt langt anfall. Det er en tilstand som kan ha langtidseffekter som nevonal skade eller død, eller endring av nevronalt nettverk avhengig av anfallstype og varighet.

Type SE Tidspunkt for når et anfall vanligvis går over til status Tidspunkt for når et anfall medfører langtidskonsekvenser
GTK/FTK status (tonisk-klonisk anfall med eller uten fokal start) 5 min 30 min
Fokal status med påvirket bevissthet 10 min >60 min
Absens status 10-15 min ukjent

Mest dramatisk er konvulsiv status epilepticus (GTK/FTK status), en livstruende tilstand med hissig nevronal aktivitet som kan føre til hjerneødem, celledød og permanente hjerneskader4. Mortaliteten er høy, rundt 20%, og avhenger først og fremst av underliggende årsak. Andre viktige prognostiske faktorer er pasientens alder, og varighet av SE5. Tidlig behandling er viktig, og den må rettes både mot den epileptiske tilstanden og ev underliggende årsak. Spinalpunksjon kan bidra til årsaksavklaring og anbefales dersom ikke kontraindisert6.

Årsaker5

- Lav konsentrasjon av antiepileptika (ved kjent epilepsi)
- Metabolsk sykdom (f.eks. mitokondriesykdom, non-ketotisk hyperglykemi7)
- Cerebrovaskulær sykdom
- Hypoksi
- Cerebral tumor
- Systemisk infeksjon
- CNS infeksjon
- Autoimmune encefalopatier
- Hodetraume
- Ukjent

Diagnostikk

Kliniske kjennetegn

SE har svært forskjellig klinisk symptomatologi. Ny klassifikasjon fra 2015 er nå godkjent av International League Against Epilepsy (ILAE). Denne skjer etter fire akser. Se oversikt3

  • Semiologi
  • Etiologi
  • EEG korrelat
  • Alder

Klassifikasjon etter semiologi

  • Konvulsiv status/status med prominente motoriske symptomer:
    • Konvulsiv tonisk-klonisk status (GTK/FTK status): bevisstløshet og bilaterale tonisk-kloniske kramper.
    • Fokal motorisk status: Rykninger i en begrenset del av kroppen, uten bevisstløshet (epilepsia partialis continua).
    • Myoklon status
    • Tonisk status
  • Non-konvulsiv status/status uten prominente motoriske symptomer.
    Se oversiktsartikkel 20178
    • Fokale anfall uten koma:
      • fokale anfall med redusert bevissthet
      • fokale anfall uten redusert bevissthet
      • fokale anfall med autonome symptomer
      • fokale anfall med sensoriske symptomer, feks iktal smerte
      • fokale anfall med visuelle, olfaktoriske, gustatoriske eller auditive symptomer
      • afatisk status
    • Generaliserte anfall:
      • typisk absens status
      • atypisk absens status
      • myoklonisk absens status
    • Med koma ("subtle SE"): kritisk syk pasient med koma forårsaket av alvorlig tilgrunnliggende tilstand (f.eks. anoksisk iskemisk hjerneskade, SAB, eller langvarig GTK/FTK status). Ofte subklinisk epileptisk EEG aktivitet eller bare lette rykninger i ansikt eller en hånd.

Supplerende undersøkelser

Ved GTK/FTK SE - start behandling først, gjør supplerende undersøkelser deretter.

  • Komparentopplysninger: Alkohol, medikamenter, intoksikasjon, etc.
  • Blodprøver: Blodsukker, Hb, hvite, trombocytter, CRP, Na, K, Mg, kreatinin, blodgasser, ALAT, GT, CK, ammoniakk, serumkonsentrasjoner av alle antiepileptika og andre aktuelle legemidler.
  • Cerebral CT/MR: hvis ukjent årsak, ev. i narkose
  • EEG: Sentralt for diagnostisering av SE og avgjørende ved uklar klinikk – mistanke om non-konvulsiv status eller psykogene ikke-epileptiske anfall.
  • Spinalpunksjon: ved mistanke om infeksjon eller inflammasjon.
  • Diverse autoantistoffer ved ukjent årsak eller mistanke om autoimmun årsak: ANA, ANCA, anti-TPO, og nevronantistoffer (anti-NMDA og ANNA-2, MOG)9

Behandling

GTK/FTK status10,11

Livstruende tilstand som må brytes så snart som mulig for å hindre komplikasjoner (hjerneskade, respiratorisk, kardiovaskulær og renal svikt) og redusere risiko for utvikling av refraktær status.
Start behandling umiddelbart og la utredning foregå parallelt.

  • Minuttene teller.
  • Start med store nok doser av medikamenter.
  • Ta kontakt med anestesi i tidlig fase.

Generelle tiltak

  • ABC-tiltak (Airway. Breathing. Circulation).
    Oksygen på maske eller nesekateter. Lav terskel for intubering ved tegn på respirasjonssvikt
  • Ved mistanke om hypoglykemi gis umiddelbart 50 ml glukose 50% i.v.
  • Ved ukjent pasient/mistanke om alkoholabstinens gis 200 mg tiamin, fortrinnsvis i.v. blandet i 100 ml NaCl. Kan også gis langsomt, ufortynnet i.v. eller i.m. Viktig å gi tiamin før glucose. Se her
  • Unngå hypertermi

Medikamentell behandling av GTK/FTK status

Prinsippet er:
(1) anfallskupering med benzodiazepiner i initial fase 
(2) i.v. metning med det aktuelle antiepileptikum i etablert fase
(3) generell i.v. anestesi ved refraktær status. Se oversiktsartikkel12.
(Anbefalingene er basert på god evidens når det gjelder diazepam og lorazepam13, ellers på erfaringsbasert kunnskap). For prehospital behandling kan midazolam se ut til å være mest effektivt13, og ikke minst mest sosialt akseptabelt om rektal administrasjon av diazepam er alternativet.

Trinn 1: Tidlig fase (startes hvis anfallet varer > 5min): Benzodiazepiner

Diazepam har vært og er fortsatt førstevalg de fleste steder, men kan være sosialt problematisk om det må gis rektalt utenfor sykehus og iv tilgang ikke fungerer. Bukkal midazolam, og nå også im midazolam gitt med autoinjektor, er gode alternativer.

  • Diazepam (Stesolid® (N05B A01)) i.v. 5 – 20 mg (5 mg/minutt, ev. 10-30 mg rektalt utenfor sykehus). Kan gjentas etter 5-10 min om anfallet ikke har stoppet. 
  • Bukkal midazolam (Buccolam) 10 mg (ev. gjentatt en gang).
  • Intramuskulær midazolam, 10 mg14.
  • Klonazepam (Rivotril® N03A E01) 1mg inntil x 3 i.v. 
  • Lorazepam (ikke markedført i Norge) er mer effektivt enn diazepam12 (og effekten varer lenger pga. mindre tendens til redistribusjon). 4 mg i.v. kan gis over 2 min. og ev. gjentas.

Konsentrasjonen av diazepam i hjernen faller raskt i løpet av 15–30 minutter pga. høy fettløselighet og redistribusjon. Anfallsresidiv opptrer derfor ofte og supplerende medikasjon med antiepileptika som sikring mot nye anfall må vurderes.

Trinn 2: Etablert fase (startes hvis ingen respons på fase 1 ila 10-20 minutter): Antiepileptika

Hvis benzodiazepiner svikter eller faren for anfallsresidiv anses stor, velges enten fosfenytoin, valproat eller levetiracetam i.v. Medikamentene er effektmessig likestilte15, og valg avhenger av klinisk situasjon (komorbiditet, alder, epilepsisyndrom). Det er viktig å gi store nok metningsdoser

Fosfenytoin (Pro-Epanutin® (N03A B05))

Pro-Epanutin er et konsentrat til injeksjon som inneholder FNE (fenytoinnatrium ekvivalenter) i konsentrasjon: FNE 50mg/ml.

  • Metningsdose. Kan gies som i.v. bolus 20 mg FNE/kg* med en hastighet på 100 - 150 mg FNE/minutt. Se doseringstabell for Pro-Epanutin (50mg FNE/ml) - full opplading basert på 100mg FNE/min:
    *(15 mg/kg er godkjent dose. Likevel er det ved de fleste studier og ved mange sykehus brukt opptil 20 mg FNE/kg1 ved behov)
Kroppsvekt kg FNE mg Pro-Epanutin ml Blandes i Settes over min
40 800 16 100 ml NaCl 0,9% eller glukose 5% 8
50 1000 20 10
60 1200 24 12
70 1400 28 14
80 1600 32 16
90 1800 36 18
100 2000 40 20
  • Virkningen inntrer med en viss latens (opptil 30 min). Behandlingen kombineres vanligvis med diazepam inntil effekt av Pro-Epanutin.
  • NB! Hypotensjon. Arytmi. EKG og blodtrykkskontroll er derfor viktig. Særlig forsiktighet må utvises hos eldre.
  • Vedlikeholdsdose: 5 mg FNE/kg/døgn. Dette kan gis i.v., i.m. eller p.o. fordelt på 1 - 2 doser per døgn med første dose typisk gitt 6-8 timer etter avsluttet metningsdose.
  • For pasienter som i utgangspunktet bruker Fenytoin, men der man mistenker medikamentslurv, kan en støtdose med fos-fenytoin forsøkes, for eksempel ved å gi halv metningsdose
Valproat (N03A G01 (Orfiril®)

Infusjonsvæske med Orfiril 100mg/ml

  • Metningsdose 30 mg/kg (voksne) gis som i.v bolus over 10 minutter (3-6 mg/kg/min), max dose 3000mg. Følg blodtrykket.
  • Vedlikeholdsdose etter avsluttet metningsdose kan gis som kontinuerlig infusjon på 100-200 mg/time avhengig av klinisk respons, alternativt påbegynnes peroral behandling direkte (valproat-encefalopati kan være en sjelden komplikasjon ved forsinket oppvåkning og langvarig i.v. behandling). Hvis pasienten behandles med lamotrigin eller felbamat, bør vedlikeholdsdosering ved infusjon ikke overstige 100 mg/time iflg. Felleskatalogen.
  • Orfiril bør brukes med forsiktighet ved kjent leversykdom, og må unngås ved mistanke om mitokondriopati.
  • For pasienter som i utgangspunktet bruker valproat, men der man mistenker medikamentslurv kan det likevel gis opp til full metningsdose
Levetiracetam (Keppra® (N03A X14))

Levetiracetam 100mg/ml . Vanlig bolus dose til voksne er 3000 mg (30-60 mg/kg) over 10-15 min. Max dose 4500 mg15.

Alternative medikamenter kan forsøkes hvis fosfenytoin, valproat eller levetiracetam ikke er aktuelt, men husk at det for medikamentene angitt nedenfor er mangelfull evidens og kun retrospektive ukontrollerte pasientserier. Dessuten er de mest brukt ved fokal eller non-konvulsiv status1617. Se også avsnitt om suprarefraktær SE

Lacosamid (Vimpat® (N03A X18)): bolus 200-400mg i.v over 3-5 minutter, maks. 60 mg/min.

Preparater som topiramat, brivaracetam, brexanolone (allopregnanolone) og en rekke andre antiepileptika har vært forsøkt, men ingen større studier på effekt foreligger (se superrefraktær SE).

Hos pasienter med kjent epilepsi som får profylaktisk behandling må svar på serumkonsentrasjoner av de aktuelle antiepileptika foreligge snarest mulig. Sammen med akuttbehandlingen kontinueres tidligere antiepileptika, via sonde, ev. rektalt eller i.v., når dette er mulig. Dosen justeres opp ved holdepunkter for utilstrekkelig behandling.

Trinn 3: Refraktær fase: (hvis ingen respons på fase 2 midler innen 30-40 min etter oppstart): I.v. anestesi og antiepileptika

Tidligere definert som manglende respons på to antiepileptika i adekvate doser. Noen anbefaler at man går til anestesi midler (terapeutisk koma) etter manglende respons på benzodiazepin og ett andre linje antiepileptikum (som oftest fosfenytoin, valproat eller levetiracetam) (ca 30-60 min etter anfallsstart)1, mens andre anbefaler å prøve flere antiepileptika først fordi generell anestesi med terapeutisk koma fører til lengre sykehusopphold, økt fare for komplikasjoner og dessuten mulig høyere mortalitet18-19. Svært mangelfull evidens på hva som er best. Intensiteten og utviklingen av status i det enkelte tilfelle må tas med i vurderingen.

Generell anestesi innledes med ett av midlene nedenfor, mens en fortsetter med antiepileptikum vedlikeholdsinfusjon. Valg og dosering av anestesimiddel gjøres i samarbeid med anestesilege. Mangelfull evidens for hva som er mest effektivt20. For detaljer om fordeler og ulemper med de forskjellige legemidler, se ref21.
Behandlingsmålet 
for anestesien er at anfallene stanser klinisk og at det ikke lenger sees epileptogen aktivitet i EEG, men det er neppe nødvendig å tilstrebe ”burst suppression” i EEG (dvs 1-2 sek utbrudd av epileptogen aktivitet vekslende med 10 sek intervaller med bakgrunnssuppresjon). Oppnåelse av burst suppression kan likevel være et praktisk mål, idet det ytterst sjelden er mulig med kontinuerlig EEG registrering for å sikre at epileptogen aktivitet ikke kommer tilbake. Husk at en del pasienter med SE kan ha alvorlig epilepsi fra tidligere og omfattende hjerneskader. Ev. EEG- funn fra pasienten i habitualtilstand må derfor vurderes opp mot EEG-funn i forbindelse med oppvåkning.

  • Propofol (Diprivan®): bolus 2-5 mg/kg21 fulgt av vedlikehold 5–10 mg/kg/time. Ved lengre infusjoner reduseres til < 5mg/kg/time, og det bør ikke gies over lengre tid enn 48 timer pga fare for propofol infusjonssyndromet (PRIS) som er karakterisert ved bl.a. hjertesvikt, acidose, hypertriglyceridemi og rhabdomyolyse.
  • Tiopental (Pentothal-Natrium®): bolus 2-3 mg/kg21 fulgt av vedlikehold 3-5 mg/kg/time. Ulempe: komplisert farmakokinetikk og kan gi langvarig anestesi som varer i flere dager, selv etter kun 12 timers behandling. Unngå Tiopental ved leversykdom, myastenia gravis, porfyri, alvorlig blødning, kardiovaskulær sykdom eller interaksjonsproblematikk.
  • Midazolam (Dormicum®)22: bolus 0,2 mg/kg bolus (4 mg/min.), fulgt av vedlikehold 0,1-0,5 mg/kg/time21. (Vedr. dose: en kohort studie (klasse III evidens) viste at høyere vedlikeholdsdose dvs opptil 2,9 mg/kg/time var trygt, ga lavere kramperesidiv, og mulig lavere mortalitet enn tradisjonell lav dose23.) Ulempe: Kan være gunstig å velge et annet anestesimiddel når benzodiazepiner allerede har sviktet. Unngå midazolam ved leversykdom, myastenia gravis og porfyri.

Når status har vært under kontroll i 12-24 timer, kan anestesimiddelet trappes forsiktig ned over ytterligere 12-24 timer. For propofol anbefales nedtrapping med 5% pr time, dvs nedtrapping over ca ett døgn.

Trinn 4: Super-refraktær fase: status > 24 timer

Defineres som status epilepticus som fortsetter eller kommer tilbake til tross for behandling med generell anestesi i 24 timer eller mer. Les mer om håndtering av superrefraktær status epilepticus i eget kapittel.

Fokal motorisk status (epilepsia partialis continua)

Stor mangel på evidensbasert kunnskap. Behandling av underliggende årsak er viktig. Ofte resistent mot medikamentell behandling. Faren for varig hjerneskade er mye mindre enn ved konvulsiv SE, og man er mye mer restriktiv med å gi generell anestesi i refraktære tilfeller. Det anbefales å prøve ut mange forskjellige antiepileptika, før ev. generell anestesi blir en siste utvei.

  • Start med trinn 1 (benzodiazepiner) og ev trinn 2 (antiepileptika) som i protokollen for GTK/FTK status (se doseringer over). Man kan imidlertid strekke ut tiden for bolusinfusjoner noe, som angitt nedenfor, for å unngå blant annet blodtrykksfall eller arytmier, til forslagsvis 30 minutter. 
    • Hvis valproat eller fosfenytoin ikke har effekt, eller er uaktuelle kan følgende medikamenter ha effekt (pasientserier, ingen kontrollerte studier16-17):
    • Levetiracetam (Keppra® (N03A X14)): bolus 2000-4000 mg over 15 min.
    • Lacosamid (Vimpat® (N03A X18)): bolus 200-400mg over 3-5 min, maks. 60 mg/min.
    • Topiramat (Topimax® (N03A X11)): gitt i sonde (uten metningsdose), 400-600 mg per døgn (feks 150 mg x 4).

Non-konvulsiv status epilepticus (NKSE)

Det er stor mangel på evidensbasert kunnskap når det gjelder behandling. Faren for varig hjerneskade er mye mindre enn ved konvulsiv SE, og man er mye mer restriktiv med å gi generell anestesi i refraktære tilfeller. Imidlertid er prognosen ofte alvorlig grunnet underliggende sykdomsårsak, slik at aggressiv behandling er viktig. Det anbefales å prøve ut mange forskjellige antiepileptika, før ev. generell anestesi blir en siste utvei.

  • Start med trinn 1 (benzodiazepiner) og ev. trinn 2 (antiepileptika) som i protokollen for GTK/FTK status (se doseringer over). Man kan imidlertid strekke ut tidene for bolusinfusjoner noe, som angitt nedenfor, for å unngå blant annet blodtrykksfall eller arytmier, til forslagsvis 30 minutter.
  • Hvis valproat eller fosfenytoin ikke har effekt eller er uaktuelle kan følgende medikamenter ha effekt (pasientserier, ingen kontrollerte studier16,17):
    • Levetiracetam (Keppra® (N03A X14)):bolus 2000-4000 mg over 15 min.
    • Lacosamid (Vimpat® (N03A X18)): bolus 200-400mg over 3-5 min, maks. 60 mg/min.
    • Topiramat (Topimax® (N03A X11)): gitt i sonde (uten metningsdose), 400-600 mg per døgn (feks 150 mg x 4).

Kilder

Referanser

  1. Betjemann JP Lowenstein DH. Status epilepticus in adults. Lancet Neurol 2015. pmid:25915004 PubMed
  2. Trinka E, Kälviäinen R. 25 years of advances in the definition, classification and treatment of status epilepticus. Seizure. 2017 Jan;44:65-73. PMID: 27890484 PubMed
  3. Trinka E, Cock H, Hesdorffer D, Rossetti AO, Scheffer IE, Shinnar S, Shorvon S, Lowenstein DH. A definition and classification of status epilepticus - Report of the ILAE Task Force on Classification of Status Epilepticus. Epilepsia 2015 Oct.;56(10):1515-23. Pmid:26336950 PubMed
  4. Power KN, Gramstad A, Gilhus NE, Hufthammer KO, Engelsen BA. Cognitive dysfunction after generalized tonic-clonic status epilepticus in adults. Acta Neurol Scand. 2018 Jan 14. PMID: 29333611 PubMed
  5. Trinka E, Höfler J, Zerbs A. Causes of status epilepticus.. Epilepsia. 2012; 53: 127-38. pmid:22946730 PubMed
  6. Dittrich TD, Baumann SM, Semmlack S, De Marchis GM, Hunziker S, Rüegg S, Marsch S, Tschudin-Sutter S, Sutter R. Diagnostic yield of cerebrospinal fluid analysis in status epilepticus: an 8-year cohort study. J Neurol. 2021 Sep;268(9):3325-3336. PMID: 33666722. PubMed
  7. Sheikh Z, Wang W, Hillen M. A Young Man With Recurrent Coma and Refractory Status Epilepticus.. JAMA Neurol. 2016; 1;73(10): 1243-1244. pmid:27479548 PubMed
  8. Kinney MO, Craig JJ, Kaplan PW.. Hidden in plain sight: Non-convulsive status epilepticus-Recognition and management.. Acta Neurol Scand. 2017. pmid:28144933 PubMed
  9. Ferlazzo E, Gasparini S1, Sueri C2, Aguglia U3.. Status epilepticus of inflammatory etiology: A cohort study.. Neurology. 2016 Mar 15;86(11):1076. . pmid: 26976517 PubMed
  10. Meierkord H, Boon P, Engelsen B, Göcke K, Shorvon S, Tinuper P, Holtkamp M. EFNS guideline on the management of status epilepticus in adults. Eur J Neurol 2010; 17: 348-55.
  11. Brigo F, Storti M, Del Felice A, Fiaschi A, Bongiovanni LG.IV Valproate in generalized convulsive status epilepticus: a systematic review.Eur J Neurol. 2012 Sep;19(9):1180-91. doi: 10.1111/j.1468-1331.2011.03606.x. Epub 2011 Dec 19.
  12. Trinka E, Höfler J, Leitinger M, Brigo F.. Pharmacotherapy for Status Epilepticus. Drugs. 2015 Sep;75(13):1499-521 . pmid:26310189 PubMed
  13. Prasad M, Krishnan PR, Sequeira R, Al-Roomi K.. Anticonvulsant therapy for status epilepticus. Cochrane Database Syst Rev. 2014. pmid:25207925 PubMed
  14. Silbergleit R, Durkalski V, Lowenstein D, Conwit R, Pancioli A, Palesch Y, Barsan W; NETT Investigators. Intramuscular versus intravenous therapy for prehospital status epilepticus. N Engl J Med. 2012 Feb 16;366(7):591-600. PMID: 22335736 PubMed
  15. Kapur J, Elm J, Chamberlain JM, Barsan W, Cloyd J, Lowenstein D, Shinnar S, Conwit R, Meinzer C, Cock H, Fountain N, Connor JT, Silbergleit R; NETT and PECARN Investigators. Randomized Trial of Three Anticonvulsant Medications for Status Epilepticus. N Engl J Med 2019. pmid:31774955 PubMed
  16. Höfler J, Trinka E.. Lacosamide as a new treatment option in status epilepticus. Epilepsia 2013; 54: 393-404. pmid:2329388 PubMed
  17. Zelano J, Kumlien E. Levetiracetam as alternative stage two antiepileptic drug in status epilepticus: a systematic review.. Seizure 2012; 21: 233-6. pmid:2232133 PubMed
  18. Hocker S, Abou-Khalil B. Role of anesthetics in treating status epilepticus: One more piece in the puzzle.. Oct 18;87(16):1636-1637. 2016. pmid:27664988 PubMed
  19. Alvarez V, Lee JW, Westover MB, Drislane FW, Novy J, Faouzi M, Marchi NA, Dworetzky BA, Rossetti AO. Therapeutic coma for status epilepticus: Differing practices in a prospective multicenter study. Neurology. 2016 Oct 18;87(16):1650-1659. Epub 2016 Sep 24. PMID: 27664985 PubMed
  20. Prabhakar H, Kalaivani M. Propofol versus thiopental sodium for the treatment of refractory status epilepticus. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Jun 25;6:CD009202 . pmid:26111021 PubMed
  21. Shorvon S, Ferlisi M.The treatment of super-refractory status epilepticus: a critical review of available therapies and a clinical treatment protocol.Brain. 2011 Oct;134(Pt 10):2802-18. Epub 2011 Sep 13. Review.PMID:21914716 PubMed
  22. Bellante F, Legros B, Depondt C, Créteur J, Taccone FS, Gaspard N. Midazolam and thiopental for the treatment of refractory status epilepticus: a retrospective comparison of efficacy and safety. J Neurol. 2016 Apr;263(4):799-806 . pmid: 26914931 PubMed
  23. Fernandez A, Lantigua H, Lesch C, Shao B, Foreman B, Schmidt JM, Hirsch LJ, Mayer SA, Claassen J.. High-dose midazolam infusion for refractory status epilepticus. Neurology. 2014; Jan 28;82(4): 359-65. pmid:24363133 PubMed
  24. Casciato S, Morano A, Fattouch J, Fanella M, Albini M, Giallonardo AT, Di Bonaventura C.. Ictal pain in focal non-convulsive status epilepticus.. Pract Neurol. 2017. pmid:28600359 PubMed
  25. Sutter R, Semmlack S, Kaplan PW. Nonconvulsive status epilepticus in adults - insights into the invisible. Nat Rev Neurol. 2016 May;12(5):281-93 . pmid:27063108 PubMed

Fagmedarbeidere

  • Erik Taubøll, spesialist i nevrologi, professor dr med
  • Bernt Engelsen, spesialist i nevrologi, professor dr med
  • Unn Ljøstad, spesialist i nevrologi, professor PhD
  • Åse Mygalnd, spesialist i nevrologi, professor dr med

Tidligere fagmedarbeidere

  • Bernt Engelsen, spesialist i nevrologi, professor dr med

På grunn av kunnskapsendring, manglende konsensus blant faglige autoriteter, individuelle forhold i hver enkelt konsultasjon og mulighet for menneskelig feil, kan NHI ikke garantere at alle opplysninger i NEL er korrekte og fullstendige i alle henseender.