Epilepsi

Kort om

Epilepsi er en paraplybetegnelse på en rekke tilstander som har økt tendens til epileptiske anfall som fellesnevner. Epileptiske anfall er uttrykk for forbigående funksjonsforstyrrelser i hjernen forårsaket av et dysfunksjonelt cellenettverk. Anfallene kan ha mange årsaker. Med dagens diagnostiske hjelpemidler kan vi påvise årsaken bare hos rundt 60 % av pasientene¹.
Alle mennesker kan i prinsippet få et epileptisk anfall under helt spesielle påkjenninger eller ved visse sykdommer. Personer med epilepsi har en vedvarende lavere anfalls-terskel enn andre.

 Se norske kunnskapsbaserte retningslinjer nov 2016²

Anfallsklassifisering

Det er viktig å klassifisere anfallene og epilepsiformen ut fra klinikk og EEG i :

- fokal epilepsi, dvs. at forstyrrelsene er begrenset til én hemisfære, ev. med spredning til den andre hemisfæren, eller

- generalisert epilepsi, dvs. at forstyrrelsene engasjerer begge hemisfærer

Dette har konsekvenser for valg av behandling og prognose.

International League Against Epilepsy (ILAE) vedtok i 2017 en ny klassifisering av så vel epileptiske anfall som epilepsiene^3-6

Anfallstyper

Tabellarisk oversikt^5-6

Forkortelser

FB: Fokalt anfall med bevart bevissthet (tidligere EPA)
FR: Fokalt anfall med redusert bevissthet (tidligere KPA)
GTK: Generalisert tonisk-klonisk anfall (tidligere primært generalisert tonisk-klonisk anfall)
FTK: Fokalt anfall med utvikling til et bilateralt tonisk-klonisk anfall (tidligere sekundært generalisert tonisk-klonisk anfall)

Klassifisering av ulike epilepsiformer

Årsaker til epilepsi

ILAE har subklassifisert epilepsi etiologiene i 6 kategorier:

Strukturelle
Genetiske
Metabolske
Infeksiøse
Immunologiske
Ukjent

Semiologi (iktal fenomenologi)

De kliniske tegnene ved epileptiske anfall (semiologi) avspeiler hvilket område i hjernen anfallet oppstår fra og kan gi nyttig innsikt særlig ved vurdering for operasjon. Se oversiktsartikkel 2021 over lokaliserende tegn ved epileptiske anfall⁹. 

Diagnostikk

Nyttig tilnærming

Følgende fem "akser" kan være en hjelp ved individuell diagnostikk og behandling av epilepsipasienter^7-8

1. Iktal fenomenologi (semiologi). Anfallsbeskrivelse med særlig vekt på initialsymptomet/tegnet
2. Anfallstype: Fokal eller generalisert? (ev. også beskrive anfallsutløsende faktorer)
3. Syndromklassifisering - hvis mulig
4. Etiologi – hvis mulig beskriv patologiske substrater eller genetisk defekt
5. Funksjonspåvirkning, komorbiditet

Undersøkelser

• Blodprøver: Generelle blodprøver: blodsukker, elektrolytter (Na, K, Mg, Ca), hematologi, leverenzymer, kreatinin
• EEG: kan bidra til både epilepsidiagnostikk, klassifisering av epilepsien og til lokalisering av det epileptiske fokus²
  
  • Standard EEG: Normalt hos 10-30 % av pasienter med epilepsi
  • Langtids EEG, ev. med videoovervåkning: Har høyere sensitivitet og kan være nyttig for å skille epileptiske fra ikke-epileptiske anfall og ev. lokalisere det anfallsgivende området og derved finne et mulig kirurgisk angrepspunkt
  • Søvndeprivert EEG: Omfatter registrering både under våkenhet og søvn. Rapportert nytte av metoden varierer mye. I en norsk studie fra 2001 var sensitiviteten 35 %, spesifisiteten 98 % og positiv prediktiv verdi 92 %. Undersøkelsen hadde størst diagnostisk verdi hos pasienter med tonisk-kloniske anfall, absenser og patologisk standard EEG¹⁰
  • Intrakranial EEG-monitorering: Særlig benyttet hos kandidater for epilepsikirurgi der man er usikker på nøyaktig lokalisering av anfallsstarten
• CSF: Epilepsi uten annen påvist årsak (særlig hvis ledsaget av psykiatriske symptomer, bevegelsesforstyrrelser, dysautonomi, kreft eller faciobrakiale dystone anfall¹¹) kan skyldes autoimmun encefalitt - som kan respondere på immunmodulerende behandling². De fleste har forhøyet celletall i CSF, ev med encefalittantistoffer i serum og CSF. 
• Autoantistoffer/encefalittantistoffer kan rekvireres ved holdepunkter for autoimmun encefalitt (link til rekv). Autoantistoffer kan også finnes hos pasienter uten kliniske tegn på encefalitt, men slike pasienter har god prognose uten immunologisk behandling¹². Det anbefales derfor ikke screening for autoantistoffer hos pasienter uten encefalitt symptomer¹². 
• Billeddiagnostikk: MR-undersøkelse bør gjøres av alle med nylig debutert epilepsi for å avdekke strukturelle forandringer i hjernen. Funksjonell diagnostikk med PET, SPECT, MR-spektroskopi og/eller fMR er mest aktuelt hos pasienter som er potensielle kandidater for epilepsikirurgi
• Genetiske tester: Det finnes et økende antall påviselige genforstyrrelser¹³ved epilepsi. Genetisk testing (genpaneler og aCGH) er aktuelt ved epilepsi ledsaget av kognitiv svikt, atypisk adferd eller andre nevrologiske tilleggssymptomer (epiletiske encefalopatier)¹⁴.
  • Et eksempel er GLUT1 mangel syndrom som skyldes mutasjon i SLCA-1 genet (se Genetikkportalen for teststed og rekvisisjon): Dominant arvelig lidelse som gir blokkering av glukosetransporten inn til hjernen. Klinikk: stort spekter, bl.a. tidlig debuterende absenser, encefalopati, paroksysmale anstrengelsesutløste dystonianfall. Behandlingen er ketogen diett. Det er beskrevet flere tilfeller i Norge¹⁵
  • SCN8A varianter (gen som koder for voltstyret Na-kanaler) er assosiert med et stort spekter av utviklingsforstyrrelser med lett til moderat PU, epilepsi, autisme, bevegelsesforstyrrelser og ev andre symptomer¹⁶. Mange er farmakoresistente, men natriumkanalhemmere, særlig høye doser Na-kanablokkere kan ha effekt hos noen.
  • KCNT1 varianter (gen som koder natrium styrte kaliumkanaler) gir et stort spekter av fenotyper (epileptiske encefalopatier, og fokale epilepsier)¹⁷ 
• Nevropsykologisk testing: Særlig nyttig preoperativt for å avdekke spesifikk funksjonssvikt knyttet til det anfallsgivende området, men også postoperativt for å måle en ev. endring av funksjonsnivå som følge av inngrepet
• Wada test: Preoperativ undersøkelse for lokalisering av språk- og hukommelsesfunksjoner. Benyttes forut for planlagte epilepsioperasjoner. Pasienten testes med enkle psykologiske prøver, bevegelseskontroll, taleevne, evne til å forstå beskjeder og hukommelse mens deler av hjernen er bedøvet (angiografistyrt)

Differensialdiagnoser

Mange tilstander kan ytre seg som epilepsiliknende anfall og kan følgelig forveksles med epilepsi. Eksempler er kardial arytmi¹⁸, alle typer synkoper, hypoglykemi, hyperventilasjon, panikkangst, søvnforstyrrelser, paroksysmale dyskinesier, hyperekspleksi, hemifacialis-spasme, paroksysmal vertigo, amyliod angiopati med forbigående nevrologiske symptomer (amyliode spells), trigeminusnevralgi, migrene, "shaking TIA" (kritisk bilateral karotisstenose), transitorisk global amnesi og psykogene anfall. Les mer i oversiktsartikler fra 2012 og 2013^19-20

Behandling

Målet med behandlingen er anfallsfrihet så raskt som mulig uten bivirkninger.

Medikamentell behandling

• Link til liste over antiepileptika, delt inn i nye og eldre preparater
• Link til pasientinformasjon om alle antiepileptika (også nyttig for leger)
• Link til laboratorieskjema for medikamentanalyser

 Når og hvordan starte behandling med legemidler?

• Man starter vanligvis ikke med antiepileptiske legemidler etter ett epileptisk anfall med mindre det er sterke holdepunkter for høy risiko for nye anfall (f.eks. morfologisk substrat i hjernen, epileptiske forstyrrelser i EEG). Les mer om første gangs krampeanfall. Hvis det har forekommet to uprovoserte anfall, er risikoen 60-70 % for at det vil komme et tredje i løpet av fire år, og det anbefales å starte behandling (kanskje med unntak av anfall med mange års mellomrom, eller ved forventet dårlig compliance)
• Monoterapi er ønskelig. Man trapper opp første medikament til anfallsfrihet eller bivirkninger/maksdose. Det anbefales å måle serumkonsentrasjon 1-2 uker etter at man har nådd første antatte vedlikeholdsdose
• Hvis førstevalget ikke gir anfallsfrihet, eller pasienten utvikler uakseptable bivirkninger, legger man til et annet medikament og trapper det opp til terapeutisk dose. Så trapper man ned og seponerer det første, ofte først etter at man har vurdert effekten av kombinasjonsbehandling i noen uker. 10-20% av dem som ikke har tilfredsstillende effekt av første medikament, kan oppnå anfallskontroll med alternativ monoterapi²¹.

Hvilket medikament?

Det er få sammenliknende studier, og ingen viser at enkelte AED har bedre anfallsdempende effekt enn andre^22-23. Valget baseres på hvilke medikamenter som er mest effektivt ved det aktuelle epileptiske syndromet eller den aktuelle anfallstypen (fokal vs. generalisert), og hvilke fordeler og ulemper legemidlet har hos den enkelte pasient - se tabell under.
Oppsummeringsvis kan en si at ved fokale epilepsier anbefales først å forsøke okskarbazepin, lamotrigin eller levetiracetam, senere ev. karbamazepin, valproat, topiramat, zonisamid, lakosamid, eslikarbazpin eller fenytoin. Ved generaliserte epilepsier er det rimelig å forsøke valproat, lamotrigin, levetiracetam^222-23 Hos kvinner med et barneønske bør man søke å unngå valproat, ev. benytte så lav dose som mulig.

Effekt av legemidler ved forskjellige anfallstyper (fokale vs. generaliserte)

Se også eget dokument om valg av antiepileptika og skjema om medikamentvalg i henhold til anfallstyper gitt i Norsk Legemiddelhåndbok

Oversikt over noen fordeler og ulemper ved forskjellige medikamenter²¹

Valg ved komorbide tilstander²⁴

Dosering og måling av serumkonsentrasjoner

Målet ved dosering er rask anfallskontroll og minst mulige bivirkninger. Måling av medikamentkonsentrasjoner i serum er kun veiledende. Det er kjent at det er stor farmakologisk variasjon mellom pasienter, og dosen som er tatt kan være et dårlig mål på eksponering i kroppen. Hos pasienter med manglende anfallskontroll kan slike målinger være nyttig for å tilpasse dosen utifra den målte serumkonsentrasjonen, å evaluere etterlevelse, å skille mellom intoksikasjon og underbehandling, interaksjonsvurdering, individuelle forskjeller i medikamentomsettingen, og der fysiologiske forhold endres (barn, gravide og eldre). Det anbefales å gjøre det én gang årlig hos anfallsfrie pasienter.

Link til råd om dosering og terapeutisk serumkonsentrasjon gitt i Norsk Legemiddelhåndbok og laboratorieskjema for medikamentanalyser
Hva er referanseområdene for de enkelt legemidlene, og hvordan brukes det? Les her²⁵

Polyterapi og farmakinetiske interaksjoner

• De fleste oppnår anfallskontroll på monoterapi, men ca. 20 % av pasientene med generalisert epilepsi, og 35-40 % av dem med fokal epilepsi har vedvarende anfall trass optimal behandling. Ca. 10 % av pasientene som fortsatt har anfall til tross for flere monoterapiforsøk, kan oppnå anfallskontroll ved hjelp av kombinasjonsterapi²²
• Ved kombinasjonsbehandling bør det legges vekt på å bruke legemidler med gunstig bivirkningsprofil. Interaksjonsproblematikken kan være kompleks og må vies spesiell oppmerksomhet, sørlig ved samtidig hjertesykdom (se nyttig tabellarisk oversikt)²⁶. Såkalt "rasjonell polyterapi" der man bruker to medikamenter med ulik virkningsmekanisme er omdiskutert. I den kliniske hverdagen har det imidlertid vært vanskelig å vise synergistisk effekt av ulike medikamentkombinasjoner. Følgende kombinasjoner blir ansett å kunne gi synergi²²; 

• • fenytoin og fenobarbital
  • valproat og etosuksimid
  • valproat og lamotrigin

Måling av serumkonsentrasjon kan være av særlig betydning når flere antiepileptika kombineres, se Interaktiv interaksjonstabell i felleskatalogen (DRUID) og artikkel om interaksjoner ved bruk av antiepileptika²⁷

Behandlingsrefraktær epilepsi

Se eget kapittel. Ved fortsatte anfall til tross for behandling med to AED bør man først reevaluere diagnosen og sjekke compliance/adherens. Dersom ikke effekt av to medikamenter bør pas henvises til SSE for vurdering av ikke-medikamentell behandling (kirurgi, VNS, diett). Hvis ikke kirurgi er aktuelt må man prøve videre medikamentell behandling. Lite evidens her, men noen råd²⁸:
Sjekk at pas ikke får medikamenter som potensielt kan forverre aktuelle epilepsi. Bruk rasjonell polyterapi.

Seponering og nedtrapping av legemidler

Seponering kan vurderes etter 2 års anfallsfrihet^29-30. Noen forelår 5 års anfallfrihet ved idiopatisk generalisert epilepsi³¹. Følgende faktorer gir økt fare for tilbakefall: unormalt EEG (spesielt epileptiform aktivitet), kjent årsak til epilepsien (inkl mental retardasjon, perinatal skade, unormale funn ved nevrologisk us og/eller ved MR), fokale anfall, høy alder. Pasienten bør frarådes seponering hvis minst to av disse kriteriene er oppfylt. Det anbefales tilbakeholdenhet med seponering hos pasienter med JME og Lennox-Gastaut syndrom. Seponeringen bør foretas gradvis over 6 mnd.
Link til kalkulator for å beregne risiko for residiv ved seponering

Førerkortregler ved seponering og nedtrapping

Se informasjon om helsekravene til førerkort på Helsedirektoratets førerkortveileder. 
Ved medikamentomlegging og seponering skal pasienten ikke kjøre bli i omleggingsperioden og 3 måneder etter endringen. Her er det nok med en muntlig beskjed fra lege, uten å sende melding til fylkeslegen.
Epileptisk anfall under legestyrt nedtrapping eller egenseponering der behandling gjenopptas:
I tilfeller hvor det kommer anfall som følge av seponering, må det gå 3 måneder fra gjenopptatt medisinering før helsekravet igjen er oppfylt. Det kreves også at nevrolog vurderer at det er lav risiko for at flere anfall vil gjenoppstå.

Ved legestyrt legemiddelnedtrapping gjelder følgende regler for førerkort Les mer

Det anbefales at pasienten følges i 2 år etter AED-seponering^29-30

Antiepileptika og selvmordsrisiko

En meta-analyse av randomiserte placebo-kontrollerte studier av 11 AED viste at risikoen for selvmordsrelaterte bivirkninger ble beregnet å være 0,43 % i gruppen som fikk AED, mot 0,24 % i gruppen som fikk placebo. Forskjellene mellom de ulike AED var usikker. Selvmordsrisikoen kan oppstå allerede en uke etter oppstart av medisineringen. Meta-analysen har vært gjenstand for mye kritikk³². Mange vil hevde at det er multifaktorielle årsaker til den økte selvmordsraten i epilepsipopulasjonen

Antiepileptika og osteoporose

Bruk av antiepileptika (særlig enzyminduserende AED som fenobarbital, fenytoin, karbamazepin) medfører redusert beintetthet og 2-6 ganger økt risiko for frakturer³³. Følgende anbefalinger gis³⁴:

• Fem år etter oppstart av behandling (bare ved enzyminduserende antiepileptika) og før behandling av postmenopausale kvinner: Måle kalsium, fosfor, ALP, PTH, 1,25 vit D. Dessuten beintetthetsmåling
• Livsstilsråd: Trening, diett, røykeavvenning, redusert alkoholinntak, nok sol
• Kalsium/vit D: Profylakse til postmenopausale kvinner som bruker enzyminduserende antiepileptika samt valproat: Daglig: Kalsium 500-1000 mg, 400-800 IE vit D (Tilsvarer Calcigran forte: 1x2)
• Påvist osteopeni/osteoporose: Daglig: Kalsium 500-1000 mg, 400-800 IE vit D. Tillegg med bisfosfonat ev. raloxifen bør vurderes

Antiepileptika og kardiovaskulær sykdom

Karbamazepinbruk kan gi ugunstig lipidprofil i blodet, men det ser ut til å være reversibelt ved seponering³⁵. En stor populasjonsbasert kohortstudie fra 2021³⁶ viste at langtidsbruk (mer enn 10 år) av enzyminduserende antiepileptika (karbamazepin, eslikarbazepin, oxcarbazepin, fenobarbital, fenytoin, primidon, rufinamid, eller topiramat) ga en viss økt risiko for kardiovaskulær sykdom. Risikoen var økt ved høye doser.

Glemt tablett

Tas så fort som mulig. Neste dose tas til vanlig tid. Hvis glemt tablett oppdages først når neste dose skal tas, er hovedregelen å ta to doser på en gang (men aldri mer enn to doser). Unntaket er Epinat (fenytoin) - da tas ev 1.5 dose.

Identifisere anfallsutløsende faktorer

En viktig del av behandlingen er å unngå anfallsutløsende faktorer. Vanligste anfallsutløsende faktorer er emosjonelt stress, søvnmangel og tretthet³⁷. Flimrende lys er anfallsutløsende hovedsakelig hos personer med generaliserte epilepsier

Epilepsikirurgi

Les mer

Kirurgisk behandling³⁸ bør vurderes hos alle med fokal epilepsi som ikke blir anfallsfrie etter å ha forsøkt minst to relevante medikamenter i optimale terapeutiske nivåer - alene og i kombinasjon. Hvis det foreligger morfologiske substrat ved cerebral MR, bør pasienten henvises tidligere. Den vanligste og mest effektive form for epilepsikirurgi er partiell temporallappsreseksjon, der fremre og mediale deler av temporallappen fjernes³⁹. Ved manglende effekt kan reoperasjon være nyttig. Det kan gi anfallsfrihet hos opptil 70 %⁴⁰.
Pasienten kan henvises til Spesialsykehuset for Epilepsi (SSE) for vurdering av kirurgi (Link til henvisningsskjema).

Vagus nervestimulering (VNS)

Les mer

VNS kan være aktuell behandling for pasienter med farmakoresistent epilepsi⁴¹ der operasjon ikke er aktuelt.  I en norsk studie⁴² hadde 34% god effekt (definert som >50% anfallsreduksjon). Ingen ble helt anfallsfrie, og 43% fikk ingen anfallsreduksjon. Nye evidensbaserte retningslinjer fra AAN viser begrenset dokumentasjon for effekt ved Lennox-Gastaut syndrom, men noe effekt på humør. Effekten ser ut til å holde seg over tid^42-43. Vanligste bivirkninger er heshet, hoste, smerter, parestesier, kvalme under stimuøeringen, samt hodepine.
Pasienten kan henvises til Spesialsykehuset for Epilepsi (SSE) for vurdering av VNS (Link til henvisningsskjema)

Ketogen diett

Diettbehandling brukes ved behandlingsrefraktær epilepsi. Dietten inneholder mye fett og svært lite karbohydrater, og den er en etterligning av kroppens reaksjon på faste. Dette gjør at kroppen går over til fettforbrenning, og hjernen går etter hvert over til å bruke ketonlegemer som energikilde istedenfor sukker. Man antar at energiomstillingen og restriksjon av kaloriinntak gir den anfallsdempende effekten. Dietten krever stor innsats og motivasjon. Alle måltider må ha den samme ketogen ratio (forhold mellom fett og summen av proteiner og karbohydrater). Foreløpig har man mest erfaring med ketogen diett hos barn, men ved SSE har også voksne tilbud om Atkins diett, en modifisert ketogen diett⁴⁴.

Henvisning til Spesialsykehuset for Epilepsi (SSE)

Spesialsykehuset for Epilepsi tilbyr diagnostikk og behandling av personer med alvorlig epilepsi fra hele landet, eller personer som har uklare anfall av epilepsilignende karakter. Link til henvisningsskjema

Spesielle hensyn

Status epilepticus: Les mer

Superrefraktær GTK status: Les mer

Farmakoresistent epilepsi. Les mer

Alkoholrelaterte kramper. Les mer

Epilepsi og eldre. Les mer

Kvinner og epilepsi. Les mer

Epilepsi og utviklingshemming. Les mer

Juvenil myoklon epilepsi (JME). Les mer

Progressiv myoklonus epilepsi. Les mer

Temporallapps epilepsi. Les mer

Psykogene ikke-epileptiske anfall. Les mer

Epilepsi og førerkort. Les mer

Oppfølging

I tillegg til å optimalisere medikamentell behandling er det viktig å redusere de medisinske og sosiale konsekvensene av sykdommen⁴⁵. Informasjon og veiledning står sentralt, og det er gode erfaringer med at sykepleiere deltar i oppfølgingen og er bindeledd mellom ulike yrkesgrupper som engasjeres i arbeidet med pasientene⁴⁶. Pasientene må også informeres om rettigheter (Rett til særfradrag ved epilepsi), pasientforeninger mm.

Hyppigheten av kontroller må individualiseres  

Prognose

Er epileptiske anfall farlige? Langvarig status epilepticus kan gi permanente celleskader i hjernen, men det er lite sannsynlig at kortvarige fokale anfall gjør det.
Remisjon: Omtrent to tredeler av pasienter med epilepsi oppnår full anfallsfrihet med medikamenter.
Anfallsrelaterte skader og ulykker: Rammer ca 40 %, men skadene er ofte uskyldige. Faren for slike skader varierer med anfallstype. Obs drukning.
Psykiske problemer: Epilepsi kan oppleves stigmatiserende og gi invalidiserende psykososiale vansker. Depresjon er vanlig (2-6 ganger hyppigere enn i normalbefolkningen) og må behandles som ellers⁴⁷. En norsk studie fra 2019 viste høy forekomst av tretthet, hodepine, depresjon, frykt for å være alene, seksuelle og sosiale vansker⁴⁸. 

Plutselig død (SUDEP): Personer med epilepsi har en risiko for tidlig død som er 2–3 ganger høyere enn i normalbefolkningen. Dette skyldes både den tilgrunnliggende hjernelidelse og selve anfallene. Plutselig og uventet død (Sudden unexpected death in epilepsy, SUDEP) rammer oftest unge mennesker i alderen 20–45 år. Forekomsten er høyest hos pasienter med alvorlig epilepsi med nattlige tonisk-kloniske anfall. Blant disse er forekomsten 1:200–300 per år. God anfallskontroll ser ut til å kunne redusere risikoen for denne typen dødsfall⁴⁶, men SUDEP kan også forekomme hos pasienter med god anfallskontroll⁴⁹. Det anbefales at pasienter og pårørende informeres om SUDEP risiko så tidlig som mulig i sykdomsforløpet⁵⁰. Se artikkel med råd om håndtering av etterlatte etter SUDEP⁵¹. 

Pasientinformasjon

Hva finnes av skriftlig pasientinformasjon?

• Om ulike antiepileptika
• Om midazolam
• Om epilepsi
• Om epilepsi og prevensjon
• Om epilepsi og svangerskap
• Link til anfallskalender
• Europeisk epilepsinettverk for pasienter/pårørende og leger (http://www.e-pilepsy.eu/)
• Film om epilepsi:
  • Norske episoder: https://www.youtube.com/playlist?list=PLxqbpeSnm04VJc5d7LoYjpSsAfilMr9gw
  • Engelske episoder: https://www.youtube.com/playlist?list=PLxqbpeSnm04Ue762RsvkPli8i0zgQ-fZ_

Nyttige adresser

• Norsk Epilepsiselskap er en organisasjon for fagfolk som har til formål å fremme forskning og formidle informasjon om epilepsi, samt arrangere møter og være et kontaktorgan innen arbeidet med epilepsi. Foreningen er tilsluttet International League Against Epilepsy (ILAE).
  Link til
• Europeisk epilepsinettverk for pasienter/pårørende og leger (http://www.e-pilepsy.eu/)
• Norsk Epilepsiforbund er en organisasjon for pasienter med epilepsi og deres pårørende som har som mål å bedre livskvaliteten hos pasientgruppen Forbundet er tilsluttet International Bureau for Epilepsy (IBE).
  Kontaktinformasjon: Karl Johansgt. 7,0154 Oslo
  e-post: nef@epilepsi.no
  telefon: 22 47 66 00
  Link til
• Solbergtoppen rehabilitering er et landsdekkende rehabiliteringssted for voksne mennesker med epilepsi.
  Besøksadresse: G.F. Henriksens vei 29, 1337 Sandvika
  Postadresse: Postboks 4950 Nydalen, 0424 Oslo
  Sentralbord: 67 50 10 00
  Link til
• Røysumtunet Habiliteringssenter er en moderne helseinstitusjon som bla tilbyr spesialisert rehabilitering for mennesker med epilepsi. Røysumtunet ligger i et vakkert kulturlandskap på Hadeland, sentralt på Østlandet.
  Adresse: Røysumtunet, 2770 Jaren
  Telefon: 61 33 35 00
  E-mail: habilitering@roysumtunet.no
  Link til