Vaskulær demens

Les mer om demens generelt

Kort om

Vaskulær kognitiv svikt (Vascular Cognitive Impairment, VCI) en relativt ny betegnelse på kognitiv svikt forårsaket av alle typer cerebrovaskulær sykdom. Begrepet omfatter alle grader av kognitiv svikt, fra mild kognitiv svikt til demens. Anslagsvis 15% av demenstilfeller har vaskulær årsak alene1, men vaskulære forandringer bidrar til kognitiv svikt hos mange flere.

Alle typer vaskulære hendelser kan forårsake VCI, inkludert et eller flere infarkter, enkeltstående strategiske infarkter, subkortikale vaskulære forandringer, postiskemisk kognitiv svikt (etter hjertestans/hypoperfusjon), vaskulitt og blødninger. De fleste som utvikler alvorlig VCI har utbredte vaskulære forandringer av flere typer.

Vaskulær patologi er svært vanlig hos eldre. Likevel er det relativt få pasienter med ren vaskulær demens, da de fleste pasienter med vaskulær demens har annen type patologi i tillegg (Alzheimerpatologi er vanligst). Vaskulær komorbiditet er til stede hos 30-60% av pasienter med Alzheimers sykdom og Alzheimerpatologi er til stede hos 40-80% av pasienter med vaskulær kognitiv svikt 2-3.

Generelt aksepterte kriterier for vaskulær kognitiv svikt og vaskulær demens finnes ikke, men flere kriteriesett benyttes4-5.

Risikofaktorer for vaskulær kognitiv svikt

Alder er på samme måte som ved de fleste degenerative demenssykdommer viktigste risikofaktor. Hypertoni, diabetes mellitus, hyperlipidemi, røyking, overvekt, fysisk inaktivitet og atrieflimmer er viktige og forebyggbare risikofaktorer. Dette er også risikofaktorer for Alzheimers sykdom. Den viktigste behandlingen av VCI er derfor forebyggende tiltak. Primærprofylakse er selvsagt best, men også behandling av ervervede risikofaktorer er svært viktig.

Diagnostikk

Kliniske kjennetegn

Symptomer

Skader i hjernen forårsaket av cerebrovaskulær sykdom kan ramme ulike områder, og det er derfor ingen karakteristisk nevropsykologisk profil ved vaskulær kognitiv svikt. Ingen kognitive tester eller testbatterier kan skille gruppen vaskulær demens fra andre årsaker til kognitiv svikt. De kliniske funnene bør sammenholdes med lokalisasjon av de vaskulære forandringene cerebralt for å vurdere om en kausal sammenheng er sannsynlig. Subkortikale vaskulære forandringer affiserer en stor andel av pasientene og påvirker frontostriatale forbindelser. Dette gir svikt i oppmerksomhet, informasjonsprosessering og eksekutive funksjoner. Hukommelse, språk og praktiske ferdigheter er mindre affisert enn ved AD.

Nevropsykiatriske symptomer som apati og depressive plager er hyppig. Hallusinasjoner og vrangforestillinger er mindre vanlig.

Supplerende undersøkelser

Les mer i kapittel om demens

Bildediagnostikk med CT/MR viser cerebrovaskulær patologi. MR vil vise hvitsubstansforandringer og mindre infarkter bedre enn CT.
Se artikkel6 med fin algoritme for MR tolkning ved ulike demenser. 
Kortikale cerebrale mikroinfarkter på 3T MR er en god markør på cerebrovaskulær årsak til demens7.

Utredning av årsaker til vaskulære forandringer må gjøres.

Kliniske og billeddiagnostiske kjennetegn ved noen typer vaskulær demens1,8

Type vaskulær demens Billedfunn Klinikk
Multiinfarktdemens/Kortikal vaskulær demens Lakunære infarter/utbredte hvitsubstanslesjoner Den kognitive svikten avspeiler affiserte kortikal områder. Forløpet er trinnvis.
Småkarsykdom/Subcortikal vaskulær demens Lakunære infarter/utbredte hvitsubstanslesjoner Se cerebral småkarsykdom
Demens etter hypoperfusjon Watershedinfarkter, hvitsubstanslesjoner, inkomplette infarkter i hvit substans Variabel klinikk, avhengig av alvorlighetsgrad og komorbiditet
Demens etter hjerneblødning Hemorrhagiske forandringer, evt. assosiert med amyloid angiopati Avhenger av lokalisasjon og omfang av skade
Hereditær vaskulær demens (CADASIL) Multiple lakuner og hvitsubstansforandringer, temporallappen typisk affisert Mistenkes særlig ved samtidig migrene, stemningslidelse og progredierende kognitiv svikt, se skåringsskjema for utvalg av pasienter til gentest
Cerebral vaskulitt Høyintense lesjoner på T2 eller FLAIR som representerer infarkter (både store og små kar). Heterogen klinikk
Se eget kapittel
Alzheimers sykdom med vaskulær patologi Vaskulære forandringer og atrofi, særlig av mediale temporallapp Kliniske kjennetegn av både AD og VD

Det er viktig å være klar over «hidden impairments» etter hjerneslag. Mange av pasientene med små hjerneslag vil oppleve symptomer på fatigue, redusert oppmerksomhet og utholdenhet samt noe endret personlighet til tross for at det ikke kan vises signifikante utfall på nevropsykologiske tester.

Diagnostiske kriterier (ICD10)

  1. Generelle demenskriterier oppfylt les mer
  2. Den kognitive svikten er ujevnt fordelt
  3. Tegn til fokal hjernelidelse med én eller flere av følgende:
    Spastisk hemiparese
    Ensidig refleksovervekt
    Invertert plantarrefleks på en side
    Pseudobulbær parese
    Ustøhet
  4. Tegn til cerebrovaskulær lidelse og tidsmessig sammenheng mellom denne og den kognitive svikten/opptreden av demens.

Klassifisering basert på karpatologi4

  • Storkar sykdom
    • Multiple kortikale infarkt
    • Vannskille infarkter
    • Strategiske infarkt: Bilaterale frontale infarkter, infarkter i thalamus, nu. caudatus, gyrus angularis, hippocampus
  • Småkar sykdom. Les mer
    • Multiple lakunære infarkt (særlig i basalgangliene)
  • Blødning
    • Parenchymblødning
    • Cerebral amyloid angiopati (forårsaker amyloide avleiringer i blodkar, noe som både kan gi intracerebrale blødninger og ischemisk karsykdom)
    • Subarachnoidalblødning
  • Blandet type
  • Hereditære vaskulære sykdommer (feks CADASIL, CARASIL, FABRY)
  • Blandet type (VaD og Alzheimers sykdom, VaD og Lewylegemesykdom eller andre blandingspatologier)

Behandling

Kolinesterasehemmere og memantin er ikke indisert ved ren vaskulær kognitiv svikt8

Forebygging

  • Behandling av risikofaktorer, spesielt hypertensjon diabetes, karotisstenose, hyperkolesterolemi.
  • Aggressiv sekundær slagforebygging med antihypertensiv behandling og statiner.
  • Behandling av samtidig Alzheimers sykdom.
  • Ved gradvis utvikling av kognitiv svikt med svikt i innlæringsevne som fremtredende symptom og manglende relasjon til et klinisk slag anbefales det å anse AD som en sansynlig medvirkende faktor. Kolinesterasehemmer og evt. memantine bør da forsøkes
  • Det er ikke vitenskapelige holdepunkter for bruk av platehemmer hos pasienter med vaskulær demens uten infarktforandringer

Pasientinformasjon

Om demens

Kilder

Referanser

  1. O'Brien JT, Thomas A.. Vascular dementia. Lancet 2015. pmid:26595643 PubMed
  2. Kalaria RN, Ballard C.. Overlap between pathology of Alzheimer disease and vascular dementia. . Alzheimer Dis Assoc Disord. 1999. pmid:10609690 PubMed
  3. Attems J, Jellinger KA. The Overlap Between Vascular Disease and Alzheimer's Disease--Lessons From Pathology . BMC Med 2014. pmid:2538544 PubMed
  4. Hachinski V, Iadecola C, Petersen RC, Breteler MM, Nyenhuis DL, Black SE, Powers WJ, DeCarli C, Merino JG, Kalaria RN, Vinters HV, Holtzman DM, Rosenberg GA, Wallin A, Dichgans M, Marler JR, Leblanc GG. National Institute of Neurological Disorders and Stroke-Canadian Stroke Network vascular cognitive impairment harmonization standards.Stroke 2006; 37: 2220-41. Stroke
  5. Román GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, et al. . Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop. . Neurology 1993. pmid:8094895 PubMed
  6. Harper L, Barkhof F, Scheltens P, Schott JM, Fox NC. . An algorithmic approach to structural imaging in dementia. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2014. pmid:24133287 PubMed
  7. Hilal S, Sikking E, Shaik MA, et al.. Cortical cerebral microinfarcts on 3T MRI: A novel marker of cerebrovascular disease. Neurology. 2016. pmid:27590296 PubMed
  8. Wallin A, Román GC, Esiri M, et al.. Update on Vascular Cognitive Impairment Associated with Subcortical Small-Vessel Disease.. J Alzheimers Dis. 2018. pmid:29562536 PubMed

Fagmedarbeidere

  • Sigrid Botne Sando, spesialist i nevrologi, dr med
  • Anne Brækhus, spesialist i nevrologi, dr med
  • Unn Ljøstad, spesialist i nevrologi, professor, PhD
  • Åse Mygland, spesialist i nevrologi, professor dr med

På grunn av kunnskapsendring, manglende konsensus blant faglige autoriteter, individuelle forhold i hver enkelt konsultasjon og mulighet for menneskelig feil, kan NHI ikke garantere at alle opplysninger i NEL er korrekte og fullstendige i alle henseender.